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Junção neuromuscular

Última atualização em 20 de agosto de 2022

Definição

A junção neuromuscular (NMJ) é a área de conexão entre o final de um neurônio motor e um músculo. É aqui que o impulso nervoso dependente da acetilcolina (potencial de ação) é transmitido do neurônio para o músculo-daí o termo neuromuscular. Às vezes chamado de placa final do motor, o NMJ é composto por uma membrana pré -sináptica e pós -sináptica e uma lacuna entre os dois chamado fenda sináptica. Muitos medicamentos e vários distúrbios podem afetar este site.

O que é uma junção neuromuscular?

A junção neuromuscular é composta por três partes:

  • Terminal nervoso motor pré -sináptico
  • Fenda sináptica ou fenda juncional
  • Fibra muscular pós -sináptica

Para entender melhor o que é uma junção neuromuscular, devemos primeiro examinar a estrutura do terminal do neurônio motor (1, 3), a fenda sináptica (2) e a membrana muscular (4, 5). A junção neuromuscular marcada abaixo mostra esses componentes principais.

Neurônio motor

Existem dois locais principais para neurônios motores – superior e inferior. Esses nervos permitem movimentos musculares voluntários e involuntários por todo o corpo. Eles também controlam as glândulas. Os neurônios motores superiores começam no córtex cerebral do cérebro e viajam para o tronco cerebral ou a medula espinhal. Os neurônios motores inferiores começam na medula espinhal e são estes que se conectam diretamente aos músculos e glândulas. A junção neuromuscular, portanto, é encontrada apenas em motoneurônios inferiores. Até os nervos cranianos que inervam os músculos do crânio e a sinapse da face com os corpos celulares dos neurônios motores inferiores em uma área chamada núcleo motor.

A parte importante do motoneurônio em termos do NMJ é a extremidade terminal. Onde o final do terminal começa, a camada isolante de mielina que cobre o axônio é perdida. Nesse ponto, o nervo se ramifica em duzentos terminais nervosos. Os terminais nervosos também podem ser chamados de boutons ou botões de terminal. Cada um desses finais fica perto da membrana de um músculo. Uma pequena lacuna fica entre o bouton e a membrana muscular chamada sinapse. É por isso que o terminal de um nervo é chamado de terminal pré -sináptico.

Em cada terminal, a membrana do nervo fica espessa. Isso permite a formação de vesículas sinápticas preenchidas com moléculas de neurotransmissores. Onde a membrana de bouton é espessa é chamada de sua zona ativa. A zona ativa contém proteínas especiais, canais de cálcio dependentes de tensão e canais de potássio. Ele também contém uma variedade de organelas celulares, incluindo mitocôndrias e retículo endoplasmático. Muitas mitocôndrias significam que há energia suficiente para a síntese de acetilcolina.

Fenda juncional

Entre Bouton e o músculo existe há uma lacuna de cerca de cinquenta nanômetros (0,000005 cm). O neurotransmissor acetilcolina (ACH) liberado das vesículas na zona ativa do terminal do nervo motor deve atravessar essa lacuna para causar um efeito no músculo. A fenda sináptica contém quantidades de uma enzima chamada acetilcolinesterase (AChE). AChE ajuda a quebrar a acetilcolina em ácido acético e colina muito mais rapidamente – é um catalisador. Seu papel no NMJ é acabar com um impulso nervoso quando atingir o músculo alvo. Alguns pesticidas e agentes nervosos inibem a ação da dor. Quando isso acontece na junção neuromuscular, esses produtos podem causar espasmos musculares ou impedir que os impulsos nervosos passassem, resultando em um bloqueio neuromuscular (paralisia).

Quando a acetilcolina é liberada da extremidade terminal, os receptores no tecido alvo aceitam e sinalizam que o tecido reaja. Essa reação requer íons de cálcio (ver etapas da junção neuromuscular). Sem acetilcolinesterase, a taxa de transmissão não apenas seria muito mais lenta, a ativação continuaria enquanto a acetilcolina permanecesse dentro da fenda sináptica. Um músculo pode fascicular (espasmo) por algum tempo.

A fenda juncional entre o botão do terminal e o sarcolema faz parte da calha sináptica ou calha. O bouton não fica um pouco acima da membrana muscular, pois a maioria das imagens mostra, mas moldes frouxamente ao redor das dobras da membrana pós -sináptica. Mesmo assim, a lacuna sináptica ainda existe. Não há contato direto entre as partes da junção neuromuscular pré -sináptica e pós -sináptica. No diagrama de junção neuromuscular do microscópio eletrônico abaixo, onde t indica o terminal do neurônio motor e a fibra muscular, as dobras pós -sinápticas (seta) são fáceis de ver.

Membrana pós -sináptica

A parte pós -sináptica da placa final do motor está posicionada na extremidade receptora da fenda sináptica. Como já mencionado, esta membrana é dobrada. Essas dobras são chamadas fendas subneurais e são necessárias para aumentar a área superficial da sinapse. Quanto mais oportunidades há para a acetilcolina atravessar a fenda e se encaixar nos receptores pós -sinápticos, melhor a qualidade da transmissão.

A potência causada por alterações na tensão da membrana pela aceitação de ACh nos receptores da placa final do motor pode despolarizar uma fibra muscular e fazer com que ela se contraia. Entre +50 e +75 milivolts são necessários. Esse aumento de energia é chamado de potencial da placa final (EPP). Uma única vesícula que contém ACh produz apenas um potencial de aproximadamente 0,4mV – eles são chamados de potenciais de placas finais em miniatura (MEPPs) e são depticados na imagem acima. Somente a liberação de volume mais alto de um grande número de vesículas pode produzir as alterações de tensão que encaminham um impulso nervoso. Quando o suficiente é liberado para produzir pelo menos +50 mV, a contração muscular pode ocorrer. Esse mecanismo impede a contração de ocorrer quando apenas pequenas quantidades de ACH estão disponíveis.

Durante o anestésico geral, onde é usado o Curare sintético, este medicamento substitui a acetilcolina nos receptores da placa final do motor. Os músculos são então incapazes de contrair. É por isso que esses medicamentos às vezes são chamados de relaxantes musculares esqueléticos. Eles não afetam a contração do músculo cardíaco, pois o músculo cardíaco implementa um sistema diferente.

Existem dois tipos principais de receptores ACh – nicotínicos e muscarínicos. Este último é encontrado predominantemente no sistema nervoso autonômico e ajuda as glândulas a secretar produtos químicos. A maioria dos livros didáticos dirá que apenas os receptores nicotínicos são encontrados no NMJ; Isso não é estritamente verdadeiro. Os receptores muscarínicos são encontrados na membrana pré -sináptica e ajudam a regular a liberação de acetilcolina. A membrana pós -sináptica da placa final do motor, no entanto, é composta por receptores nicotínicos e não muscarínicos.

Os receptores nicotínicos da junção neuromuscular são encontrados em uma área chamada zona perijuncional. Essa zona também contém muitos canais de sódio e está extremamente próxima do final do nervo motor. Diferentes variantes de receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) e canais de sódio são encontrados em diferentes estágios da vida e também podem ficar danificados. Um exemplo de anomalia congênita da placa do motor é a síndrome de Eaton Lambert que apresenta sintomas como fraqueza muscular.

As fibras musculares são agrupadas em uma membrana chamada sarcolema ou miolemma. O sarcolema contém todos os tipos de canais, bem como os mais importantes receptores nicotínicos do NMJ. Quando o nACHR é preenchido com neurotransmissores, os íons de sódio correm para os canais de sódio do sarcolema. São esses íons que causam mudanças de tensão ao longo da membrana que definem um potencial de ação. Esse potencial de ação se move para a fibra muscular subjacente e estimula os canais de íons de cálcio no retículo sarcoplasmático. Os íons cálcio podem então causar contração das proteínas de actina e miosina dentro da célula muscular.

Etapas da junção neuromuscular

Os eventos na junção neuromuscular seguem estas etapas:

Neurotransmissores de junção neuromuscular

Que neurotransmissor é liberado na junção neuromuscular? Apenas um – acetilcolina. Os níveis de acetilcolina são regulados pela quantidade, os efeitos dos ACHRs muscarínicos na membrana pré -sináptica e a presença e quantidade de acetilcolinesterase na fenda sináptica.

Enquanto as sinapses entre as células nervosas podem depender de uma variedade de neurotransmissores, como adrenalina e dopamina, em uma placa de extremidade do motor, o transmissor é sempre ACh.

Distúrbios da junção neuromuscular

São mais comumente distúrbios autoimunes e mutações genéticas que causam problemas com a transmissão de NMJ. Já olhamos para a síndrome de Lambert-Eaton. Outro exemplo autoimune é miastenia gravis, onde a pessoa faz anticorpos – geralmente contra ACHRs. Receptores menos ativos significam que os músculos respondem mais lentamente (se houver) e se cansam mais rapidamente. O efeito oposto é causado pela síndrome de Isaac, onde níveis mais altos de ACh são liberados, resultando em músculos de contração que podem ou não cólicas, mas também tendem a reagir menos distintamente aos potenciais de ação contínua.

As formas genéticas de distúrbios da junção neuromuscular abrangem doenças como a distrofia muscular e o grupo de síndromes miastênicas congênitas. Na distrofia muscular, o dano ao tecido muscular também afeta a membrana pós -sináptica do sarcolema. Algumas síndromes afetam a produção e o efeito da acetilcolinesterase que também levam ao mau funcionamento da NMJ. Como a função da junção neuromuscular é transmitir um sinal que faça com que um músculo contrair, qualquer distúrbio da NMJ afetará o movimento muscular, especialmente o movimento muscular esquelético.

Bibliografia

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Zayia LC, Tadi P. (atualizado 2020). Neuroanatomia, neurônio motor. Treasure Island (FL), Statpearls Publishing. Retirado de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk554616/ Dimachkie MM, Barohn RJ (Eds.). Distúrbios da junção neuromuscular. Clínicas neurológicas; Volume 36, número 2, maio de 2018. Elsevier, Filadélfia. Khurana I, Khurana A. 2020. Fisiologia médica para estudantes de graduação, segunda edição. Elsevier, Nova Délhi. Vipin KD. (2018). Drogas em anestesiologia. A editora de ciências da saúde, Nova Délhi.

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