Definição
A vasoconstrição é o estreitamento ou mesmo o fechamento do lúmen de uma veia, artéria ou arteríolo como resultado da constrição lisa das células musculares na parede dos vasos sanguíneos. Ao reduzir o diâmetro de um vaso sanguíneo, o sangue circulante deve se mover através de uma área menor sob pressões mais altas. A vasoconstrição é regulada pelo sistema nervoso autonômico.
O que é vasoconstrição?
Vasoconstrição é a regulação do diâmetro dos vasos sanguíneos nas artérias, arteríolas e veias. Pode ser uma reação que salva vidas à perda súbita de sangue, mas pode se tornar prejudicial a longo prazo. A vasoconstrição reduz o volume de área dentro dos lúmens dos vasos sanguíneos.
A vasoconstrição afeta o tônus vascular. O tônus vascular descreve o quão dilatada ou restrita as paredes de um vaso sanguíneo estão. Sempre que falamos sobre vasoconstrição e vasodilatação, não estamos incluindo os capilares – os capilares não têm paredes musculares e não podem se contrair ou dilatar.
Muitos sistemas de feedback controlam o tônus vascular. Fatores extrínsecos secretados por áreas do corpo longe dos vasos sanguíneos ou órgãos alvo e fatores intrínsecos do vaso sanguíneo ou de seus tecidos circundantes alteram a resistência vascular sistêmica.
A resistência vascular sistêmica (SVR) é a resistência total ao fluxo sanguíneo em todos os vasos sanguíneos, exceto os dos pulmões. A vasoconstrição aumenta a resistência vascular sistêmica; A vasodilatação diminui.
A resistência vascular pulmonar descreve apenas o tônus vascular das artérias e arteríolas que trazem sangue desoxigenado aos pulmões. Esses vasos não têm musculatura da parede significativa porque restringir os vasos sanguíneos dos pulmões significaria baixos níveis de oxigênio em todo o corpo. É por isso que a resistência vascular sistêmica e a resistência vascular pulmonar são duas coisas diferentes. Este artigo se concentrará no tônus vascular sistêmico.
A vasoconstrição é uma reação negativa do loop de feedback à hipotensão ou pressão arterial baixa. A pressão sistólica é a pressão que empurra as paredes da artéria quando os ventrículos contratam (sístole). A pressão sistólica normal é de cerca de 120 mmHg.
Quando o músculo cardíaco relaxa, a pressão nas paredes da artéria é chamada de pressão diastólica – a menor pressão na artéria medida. Em média, esse valor é 80 mmHg. A pressão arterial típica de 120/80 fornece valores sistólicos e diastólicos.
Embora as leituras ocasionais de pressão baixa e alta não sejam incomuns e sejam necessárias para otimizar o fluxo sanguíneo, baixos e altos contínuos (crônicos) podem ser prejudiciais. Os resultados da pressão arterial constantemente anormais geralmente indicam patologias graves.
Vasodilatação e vasoconstrição
Trabalho de vasodilatação e vasoconstrição de mãos dadas. Eles são regulados por vários genes e mecanismos de feedback. Enquanto a vasoconstrição geralmente ocorre na presença de pressão arterial baixa, a vasodilatação pode ser o resultado da hipóxia (baixos níveis de oxigênio), fome de nutrientes, hipertermia e desequilíbrio hormonal.
Quando os vasos sanguíneos dilatam a pressão arterial se torna menor; O volume de espaço criado pelos inúmeros lúmens aumenta. Quando o tempo está quente, ficamos corados e podemos nos sentir um pouco fracos. Os vasos sanguíneos em nossa pele se dilatam para que o calor possa irradiar do corpo e diminuir a temperatura corporal interna. O tônus vascular diminui e é possível que – por um curto período de tempo – oxigênio e nutrientes insuficientes (glicose) atinjam o cérebro. Isso nos faz sentir instáveis de pé, mas em casos mais graves podem causar inconsciência.
Se não for tratado, e se uma pessoa permanecer em um ambiente quente, a insolação pode ser fatal.
Os gatilhos para a vasoconstrição são perda de fluido (sangue, urina, conteúdo do estômago, suor, evaporação de fluidos devido a queimaduras graves), hipotermia e hipernatremia (muito sódio no sangue). O objetivo da vasoconstrição é priorizar o suprimento de oxigênio e nutrientes para os órgãos mais importantes – os órgãos vitais. Reações de choque causadas por alergias, perda de sangue grave, infecções principais, distúrbios cardíacos, hipoglicemia (baixo açúcar no sangue) ou trombose (coágulos sanguíneos) estimulam a vasoconstrição porque esses gatilhos são todos fatais.
Ao desviar o sangue de órgãos menos vitais, como a pele e o sistema digestivo e, em vez disso, enviá -lo para os pulmões, coração, rins, cérebro e fígado, as chances de sobrevivência aumentam.
Quando os vasos sanguíneos periféricos contraem os dos órgãos vitais dilatam. Como os vasos nos pulmões estão quase sempre dilatados, o efeito aqui é menor do que nos outros quatro órgãos vitais. A vasoconstrição não ocorre em todo o corpo ao mesmo tempo – sempre funciona junto com a vasodilatação.
Causas vasoconstrição
Muitas causas de vasoconstrição já foram mencionadas, mas o sistema de feedback completo é bastante complexo.
As causas da vasoconstrição podem ser classificadas de acordo com patologia, tipo de órgão ou tecido, ambientes específicos e mecanismos. Cada categoria é uma entidade separada que causa um efeito semelhante – o estreitamento de um grupo de vasos sanguíneos.
A vasoconstrição endógena é regulada pelo sistema nervoso simpático (luta/fuga). Cada artéria muscular, veia, arteríole e parede de venule está em contato direto com fibras nervosas simpáticas que as sinalizam para contrair ou dilatar (relaxar) de acordo com a taxa de disparo de neurônios.
O diâmetro de um lúmen do vaso sanguíneo é controlado pelo sistema vasoconstritor noradrenérgico simpático e pelo sistema vasodilatador não-noradrenérgico (relaxamento). O noradrenérgico significa que a via nervosa responde ao neurotransmissor e à noradrenalina do hormônio (norepinefrina). O mecanismo de vasodilatação não responde a esse neurotransmissor.
O sistema vasodilatório não aumenta o tamanho do lúmen além do estado de repouso. Em outras palavras, um vaso sanguíneo não se expande, mas se contrai ou retorna à sua forma original. Quando desencadeado, o sistema nervoso simpático aumenta sua atividade no sistema vasoconstritor noradrenérgico simpático. Essa atividade substitui os sinais do sistema vasodilatador não-canaderenérgico que mantêm os músculos dos vasos sanguíneos em seu estado natural e relaxado (dilatado).
Isso explica por que anestésicos locomotes-regionais, como blocos de plexo nervoso, causam descarga na área anestesiada; Os nervos simpáticos e parassimpáticos são fechados. Sem qualquer estimulação, os vasos sanguíneos na área anestesiada estão em repouso – dilatados.
Outra causa de vasoconstrição é a ação dos mecanorreceptores sensíveis ao alongamento (barorreceptores) encontrados principalmente no arco da aorta e nas artérias carótidas (veja abaixo). Os barorreceptores respondem a mudanças no diâmetro desses navios.
Quando o fluxo sanguíneo mais alto faz com que as fibras elásticas nas paredes do vaso se estendam, são enviados sinais rápidos, que substituem e inibem as taxas de disparo dos nervos simpáticos. Se o fluxo sanguíneo estiver baixo e nenhum alongamento for detectado, os sinais de barorreceptor diminuem a velocidade. Essa taxa mais lenta não substitui ou inibe o sistema nervoso simpático. Com sinais simpáticos sendo dominantes, as paredes dos vasos sanguíneos restringem. Em suma, os sinais de que disparam rapidamente os sinais de barorreceptor substituem disparos de fibras nervosas simpáticas.
Os neurotransmissores também causam vasoconstrição. Os receptores alfa-adrenérgicos são estimulados pela noradrenalina, assim como todos os receptores dos quatro tipos de atividade cardíaca:
- Inotrópico (Força da Contração Música Coração)
- Cronotrópico (taxa de contração muscular cardíaca)
- Bathmotrópico (quanto o tecido nervoso do coração responde a estímulos)
- Dromotrópico (condução desses estímulos).
Os receptores alfa-adrenérgicos alteram a resistência vascular sistêmica, estimulando a vasoconstrição. Os receptores alfa-adrenérgicos nos rins, pele, intestinos e fígado também podem causar vasoconstrição.
A vasodilatação é regulada através de receptores beta-adrenérgicos no músculo esquelético.
Outra causa de vasoconstrição é o sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) que regula a pressão arterial e é continuamente ativa. Esse sistema de feedback é suportado pela atividade do nervo simpático nos rins. Os rins filtrarão menos fluidos em resposta à pressão arterial baixa.
Sempre que a hipovolemia é detectada, os rins estimulam os receptores alfa-adrenérgicos em seus vasos sanguíneos localizados. Os nervos renais aumentam a liberação de renina.
A renina converte a angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II com o auxílio da enzima conversora de angiotensina (ACE). A angiotensina II aumenta a produção do hormônio vasopressina (hormônio antidiurético) e também estimula os receptores de vasoconstrição. A vasopressina funciona especificamente nas arteríolas (artérias menores) e pode aumentar rapidamente a pressão arterial quando a perda de sangue ou fluido não é extensa.
Até as células no revestimento interno dos vasos sanguíneos desempenham um papel na vasoconstrição. O endotélio ajuda a ajustar o tom da embarcação, principalmente nos rins. As células endoteliais liberam um hormônio chamado endotelina. Níveis mais altos de endotelina são encontrados em pacientes com acidente vascular cerebral e câncer e também em pessoas com distúrbios metabólicos, como diabetes.
A endotelina é produzida quando as plaquetas sanguíneas são necessárias para viajar para uma ferida. É produzido em quantidades mais altas na presença de toxinas, trombina, insulina, hipóxia e hormônio vasoconstritor natural vasopressina.
Órgão específico ou vasoconstrição de tecido
A vasoconstrição não ocorre em todo o corpo a qualquer momento. Pelo contrário, apenas os órgãos mais cruciais são protegidos da pressão arterial baixa. A vasoconstrição nos vasos sanguíneos que trazem sangue para os órgãos vitais impediriam que esses órgãos obtenham oxigênio e nutrientes suficientes. O mecanismo também inibe a remoção de resíduos como dióxido de carbono.
Isso explica por que é importante que os vasos sanguíneos em grupos de tecidos específicos reajam de maneira diferente em todo o corpo.
Vasoconstrição no cérebro
Uma diminuição nos níveis de dióxido de carbono da artéria cerebral causa vasoconstrição no cérebro; No entanto, alta pressão de oxigênio nessas artérias não causa vasoconstrição. Este é um mecanismo de proteção e garante um suprimento contínuo de oxigênio de sangue para o cérebro.
A vasoconstrição cerebral pode ser o resultado da rara síndrome da vasoconstrição cerebral reversível (RCVs), associada a dores de cabeça graves causadas pela falta de oxigênio como as artérias do cérebro estreito. Os RCVs causam dores de cabeça repentinas e extremamente dolorosas e até convulsões, pois partes do cérebro não recebem mais oxigênio ou nutrientes suficientes. Essas dores de cabeça se repetem durante dias ou semanas e depois desaparecem. Eles são desencadeados por esforço físico ou estresse extremo.
Vasoconstrição nos rins
Nos rins, os níveis de pressão arterial são controlados por um mecanismo miogênico (iniciado pelo músculo) e não diretamente pelos nervos simpáticos. Isso significa que, mesmo em casos de perda de sangue grave, o rim ainda recebe um suprimento de sangue – pelo menos temporariamente.
A perda grave do fluido acabará por levar às arteríolas dentro e ao redor do rim para se contrair, afetando severamente a função renal. Como órgão vital, a insuficiência renal aguda pode ser fatal sem tratamento imediato. Os pacientes precisarão de hemodiálise para remover as toxinas e o excesso de minerais e açúcares que os rins geralmente filtram na urina.
Vasoconstrição nos pulmões
Os pulmões são responsáveis pelo suprimento de oxigênio e descarte de dióxido de carbono. É lógico que os pulmões respondam de maneira diferente à pressão arterial baixa ou à falta de oxigênio. Quando uma área de baixo oxigênio é detectada nos pulmões, a vasoconstrição só ocorre nas áreas com os níveis mais baixos de oxigênio, desligando -os. O sangue é então direcionado para as áreas de funcionamento adequado.
Vasoconstrição no músculo esquelético
Durante o exercício, o músculo esquelético requer muito oxigênio e energia. Como o músculo esquelético contém uma grande proporção dos vasos sanguíneos do corpo, esse sistema também possui seu próprio conjunto de mecanismos de vasoconstrição.
Quando os músculos estão em repouso, eles não estão sob a influência dos hormônios, mas são diretamente controlados pela atividade simpática. Quando no trabalho, a vasoconstrição localizada ocorre em grupos musculares que não estão funcionando tanto, enquanto os vasos sanguíneos em grupos musculares mais ativos dilatam (relaxam).
Vasoconstrição na pele
Os mecanismos de vasoconstrição na pele estão puramente sob a influência do sistema nervoso simpático. Isso ajuda a aliviar a temperatura extremos – um fenômeno conhecido como termorregulação.
Em temperaturas quentes, a dilatação dos vasos sanguíneos (relaxamento) ocorre devido a uma resposta simpática inibida. Quando as temperaturas ficam baixas, essa inibição é reduzida. Você pode se adaptar aos extremos de temperatura ao longo do tempo, mas, caso contrário, quaisquer respostas às mudanças de temperatura ambiente ou interno são muito rápidas.
Vasoconstrição venosa versus vasoconstrição arterial
As veias são o nosso reservatório de sangue, trazendo o sangue de volta ao coração através da força da contração do coração. Válvulas dentro das veias dos membros inferiores funcionam contra as forças da gravidade; Caso contrário, sempre que ficamos parados, nosso sangue correria de pé.
Aproximadamente 60% do volume total de sangue é localizado nas veias quando o corpo está em repouso. Durante o exercício físico, a vasoconstrição venosa aumenta significativamente o volume sanguíneo circulante, empurrando seu reservatório para a circulação geral para alimentar os músculos esqueléticos muito famintos.
Para entender completamente esse mecanismo, é preciso primeiro entender a lei de Frank, que está com as estrelas.
A imagem acima mostra a base desta lei. Você pode ver como a curva da contração do músculo cardíaco gradualmente níveis. O volume de AVC (SV) é representado no eixo vertical e pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP) no eixo horizontal.
Todas as curvas são niveladas. Isso ocorre porque o coração está limitado na que distância pode se contrair. Quando o volume do AVC é alto, o coração se contrai mais fortemente e as pressões que empurram o sangue do coração para a aorta se tornam maiores.
A lei de Frank-Starling
Quanto mais os ventrículos do coração se estendem para fora ao encher de sangue, mais eles enchem. Quanto mais eles preenchem, mais fortes eles contratam. E quanto mais forte os ventrículos contratam, melhor o fluxo circulatório e mais os tecidos do corpo são oxigenados e alimentados.
Mas os ventrículos não podem se esticar sem limite. Além disso, contrações fortes nem sempre são eficientes, pois usam mais energia. O coração deve ajustar constantemente o quão difícil ele se contrai.
Como o coração ajusta essas forças de contração e os volumes sanguíneos bombeados é explicada pelo mecanismo de Frank, que está de acordo com a Frank. Onde esse sangue chega e quais órgãos ou tecidos têm prioridade é regulada pela vasoconstrição e vasodilatação.
A imagem abaixo mostra aproximadamente quanto sangue é bombeado pelo corpo durante o exercício (coluna da direita) e em repouso (coluna esquerda). Como você pode ver, quando estamos exercitando, nosso músculo esquelético requer uma enorme quantidade de sangue. O mecanismo Frank Starling faz com que o músculo cardíaco se contraia mais fortemente para conseguir isso – é por isso que muitos ataques cardíacos ocorrem durante o exercício.
O volume de acidente vascular cerebral é a quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo bombeia para a aorta toda vez que se contrai. Quanto maior a pessoa, maior o volume do AVC, a menos que o coração esteja danificado.
O volume de AVC (em ML) multiplicado pela frequência cardíaca por minuto é o débito cardíaco-um valor medido em litros por minuto. O tamanho é importante e o peso em quilogramas também são levados em consideração.
A produção cardíaca média e de restauração de uma jovem atlética com frequência cardíaca de 58 bpm e pesagem de 55 kg é de 3.250 ml ou 3,25 litros por minuto. Um homem sedentário e com sobrepeso de 220 libras. (100 kg) com um batimento cardíaco em repouso de 70 batimentos por minuto teria uma produção cardíaca de aproximadamente 7 l/m. Essa figura mais alta leva à circulação hiperdinâmica (quantidades muito grandes de sangue que passam pelo coração) e um coração aumentado que não funcionará com eficiência.
Sempre que o coração bate mais rápido ou lentamente, ou quando o coração se contrai com mais ou menos força, o débito cardíaco muda. Isso ocorre por meio do mecanismo de Frank-Starling, que altera o débito cardíaco de acordo com o suprimento arterial e o retorno venoso.
Frank-Starling e Pressão Venosa
Quando ficamos de uma posição sentada, nosso débito cardíaco cai. Isso pode parecer estranho, pois o movimento geralmente aumenta a freqüência cardíaca e a contratilidade cardíaca. No entanto, a ação da posição faz com que o sangue caia rapidamente para baixo (por meio da gravidade) para as veias da parte inferior do corpo. O resultado é uma queda repentina na pressão arterial e um menor volume de sangue entra no coração. O aumento da freqüência cardíaca é resultado dessa queda de pressão.
Quando essa queda repentina em pressão resulta em desmaios ou tonturas, é chamada de hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática é um distúrbio relativamente comum em idosos, onde as respostas fisiológicas funcionam com menos eficiência. Pensa -se que, como os humanos não começaram a andar em duas pernas até tarde em seu processo evolutivo, os genes humanos ainda não tiveram tempo suficiente para se adaptar à posição vertical.
Menos sangue que entra no coração significa que o coração não se expande tanto e não se contrairá tão fortemente (lei de Frank-Starling). Como aprendemos, isso significa um débito cardíaco mais baixo. Para compensar, a frequência cardíaca deve aumentar. No entanto, uma maneira adicional e uma maneira extremamente eficaz de aumentar o débito cardíaco é a vasoconstrição.
Pressão de pulso
Alta resistência crônica (perda de elasticidade) nas arteríolas, geralmente devido à aterosclerose e envelhecimento, pode levar a alta pressão de pulso. A pressão do pulso é a diferença entre pressão sistólica e diastólica. A pressão arterial “perfeita” de 120 mm Hg sistólica e 80 mm Hg diastólico tem uma pressão de pulso de 40 mm Hg (120 menos 40).
Uma pressão de pulso saudável é de pelo menos 25% do valor sistólico. Qualquer coisa inferior a uma pressão de pulso estreita, geralmente observada em pacientes com perda de sangue grave ou em pessoas com insuficiência cardíaca. Uma pressão de pulso estreita indica um volume de derrame baixo, que agora sabemos que leva à redução do débito cardíaco. Em resposta, os vasos sanguíneos periféricos se contraem e a frequência cardíaca aumenta.
O esporte extremo traz essa situação para o outro extremo do espectro, causando amplas pressões de pulso. Em indivíduos saudáveis, um volume de AVC mais alto traz mais oxigênio e nutrientes aos músculos. O mesmo efeito pode ser causado por alta resistência arterial (vasoconstrição crônica). No entanto, a pressão de pulso ampla a longo prazo não significa necessariamente que você está em forma e saudável; Pode causar danos causados pelo coração, cérebro e rim.
Conformidade dos vasos sanguíneos
Paredes arteriais, arteríolas e venosas devem ser compatíveis – flexíveis e elásticas. A elasticidade lhes permite transportar volumes maiores de sangue quando necessário e contrair quando o sangue precisa ser desviado para os órgãos vitais. Esse grau em que um vaso é fidicamente capaz de relaxar e o contrato é conhecido como conformidade.
Aterosclerose, circuitos nervosos vasodilatórios defeituosos e a incapacidade das paredes dos vasos sanguíneos de retornar a uma posição de repouso original podem diminuir a conformidade.
Os vasos sanguíneos rígidos causados por depósitos gordurosos e inflamação localizada (aterosclerose) impedem que volumes maiores de sangue fluam através do sistema circulatório. Isso afeta o transporte de oxigênio e nutrientes através do corpo e, com o tempo, fará com que os órgãos funcionem e as feridas e os danos nos tecidos para curar muito mais lentamente.
Com paredes mais finas que as artérias, as veias geralmente são mais compatíveis. Eles são mais propensos a serem “muito compatíveis. As varizes são o resultado de sangue agrupado distndendo as veias além de seu nível de conformidade. Eles não podem mais retornar à sua forma original. Isso é um pouco como um balão que foi explodido muito maior do que deveria e depois esvaziado. As varizes apresentam-se como protuberâncias espessas e de cor azul sob a pele-mais comumente nos bezerros.
Nas artérias, quanto menor a conformidade, maior a pressão arterial sistólica e mais turbulência existe. A turbulência no sistema circulatório pode levar à formação de coágulos sanguíneos que têm o potencial de viajar para os pulmões (embolia pulmonar) e cérebro (AVC), bloqueando o suprimento sanguíneo. O coração deve trabalhar constantemente mais para superar baixos níveis de conformidade.
Fibras do músculo liso e elástico da parede arteríola contratam ou relaxam para regular o fluxo sanguíneo em áreas específicas de tecido. As arteríolas não precisam lidar com as altas pressões que ocorrem em artérias maiores como a aorta, cujo papel principal é empurrar o sangue sob pressão através de artérias e arteríolas menores e nos capilares. No entanto, as arteríolas precisam regular o fluxo sanguíneo para os capilares – uma pressão muito alta pode danificar os vasos delicados e pressões muito baixas reduzirão o gás, os nutrientes e o transporte de resíduos.
Somente nos capilares pode ocorrer a troca de oxigênio e dióxido de carbono, e somente nos capilares podem passar moléculas de nutrientes e resíduos passam por suas paredes de célula única.
Finalmente, ao considerar as respostas da parede dos vasos sanguíneos, se a elasticidade de qualquer parede do vaso sanguíneo for comprometida, ele não reagirá adequadamente aos sinais do sistema nervoso autonômico. As respostas de vasoconstrição e vasodilatação são muito menos eficientes em pessoas com baixa conformidade com vasos sanguíneos.
Artérias, arteríolas, vênulas e veias
Artérias, arteríolas, vênulas e veias têm estruturas e funções diferentes. No sistema circulatório sistêmico, artérias e arteríolas trazem sangue oxigenado para os capilares. Oxigênio e nutrientes só podem se difundir nos tecidos circundantes através das paredes finas dos capilares. Os capilares terminam em vênulas que transportam o sangue agora desoxigenado (setas vermelhas) em veias maiores. As maiores veias se alimentam no coração (Vena Cavae). O coração bombeia esse sangue para os pulmões, onde mais uma vez se torna oxigenado (setas azuis).
No sistema pulmonar, são as artérias pulmonares que trazem sangue desoxigenado através de arteríolas para os pulmões. O dióxido de carbono é trocado por oxigênio e as veias pulmonares trazem o sangue recém -oxigenado ao coração. No resto do corpo, as artérias trazem sangue oxigenado e veias transportam sangue desoxigenado; Na circulação pulmonar, este é o oposto.
Estrutura dos vasos sanguíneos
Todos os vasos sanguíneos, além dos capilares, têm camadas semelhantes. A camada externa do tecido conjuntivo – principalmente colágeno – é chamado de tunica adventícia ou tunica externa. Essa camada contém uma rede de nervos vasculares (nervi vasorum); Algumas veias e artérias maiores também têm vasa vasorum – pequenos vasos sanguíneos que alimentam as paredes dos vasos musculares.
Movendo -se em direção ao lúmen, a próxima camada é a mídia túnica composta por músculo liso, tecido conjuntivo e fibras elásticas. É aqui que a vasoconstrição ocorre. Cada artéria e arteríole têm uma membrana elástica extra dentro da túnica Intima. Grandes artérias têm uma mídia túnica significativamente mais espessa. Essa parede mais espessa explica por que as artérias têm muito mais probabilidade de manter sua forma arredondada quando sob pressão externa, enquanto uma veia pode ser facilmente achatada, por exemplo, por uma sonda de ultrassom.
A próxima camada é uma membrana elástica que separa o meio túnica da túnica intima – uma camada de células e tecido conjuntivo (subendotelia) que suporta uma única camada de células de endotélio. Grandes artérias podem ter mais de uma camada.
O lúmen é a região oca do tubo do vaso sanguíneo. Algumas veias têm válvulas dentro de seus lúmens – folhas finas de tecido que apenas permitem que o sangue viaje contra a força da gravidade sob a influência da pressão fornecida pelo coração e pelas artérias. Artérias e arteríolas não têm válvulas.
Veias e vênulas
Veias grandes também são compostas pelas camadas de túnica acima mencionadas, mas a túnica externa também contém células musculares lisas, vasa vasorum e nervi vasorum.
Nas veias, a mídia túnica é muito mais fina, mas, ao contrário da artéria, também hospeda o Vasa Vasorum e o Nervi Vasorum. A pressão menor nas veias em comparação com as altas pressões dentro das artérias significa que essas camadas não serão prejudicadas quando o débito cardíaco for alto.
As veias lidam com o fluxo sanguíneo de retorno e não experimentam altas pressões (em adultos saudáveis). Para trazer mais sangue de volta ao coração, os lúmens venosos geralmente são maiores em diâmetro. Por exemplo, o diâmetro do lúmen de uma aorta ascendente saudável tem pouco menos de dois centímetros. O diâmetro da veia cava, onde atinge o coração, pode atingir três centímetros. O lúmen de uma veia também pode conter válvulas. Finalmente, as veias não têm uma membrana elástica interna.
A diferença entre uma veia e a venule muito menor tem principalmente a ver com o tamanho. As mesmas camadas impedem a difusão no lúmen dos tecidos circundantes – isso ocorre apenas nos capilares. Uma veia se alimenta de várias vênulas que alimentam milhares de capilares. Precisamos de muitas veias e vênulas para fornecer um reservatório prontamente disponível de sangue.
Artérias e arteríolas
Existem dois tipos principais de artéria grande – elástica e muscular. As artérias mais próximas do coração são chamadas de artérias elásticas (ou conduzidas). Eles devem ser extremamente compatíveis, pois precisam lidar com as pressões mais altas, pois o sangue deixa o ventrículo esquerdo. Como as artérias condutoras estão muito próximas do coração, não há vasa vasorum dentro da túnica externa; Altas pressões intraluminais fornecem oxigênio suficiente ao tecido vascular. A mídia túnica é mais espessa nas artérias elásticas.
À medida que as artérias elásticas viajam mais longe do coração, não precisam mais lidar com pressões tão altas e não precisam ser tão elásticas. A tunica externa engrossa e vasa vasorum e nervi vasorum aparecem. A mídia túnica de artérias menores ocupa menos espaço na parede arterial. Eles são chamados artérias musculares.
As arteríolas são ramos das artérias musculares (nunca da realização de artérias) que levam a capilares. As arteríolas têm uma túnica fina fina, um meio de túnica que é apenas uma a duas células musculares lisas em largura e uma tunica intima com endotélio e uma membrana elástica.
As arteríolas drasticamente diminuem o fluxo sanguíneo e quase sempre estão em um estado parcialmente construído. Eles são críticos para a regulação da pressão arterial, à medida que o sangue flui para os capilares. Sem o nível correto de pressão nos capilares de camada fina, oxigênio, dióxido de carbono, nutrientes e troca de resíduos não serão eficientes.
Depois que a difusão de gás ocorreu, o sangue dos capilares viaja para as vênulas. Veias e vênulas precisam de lúmens largos para armazenar sangue e às vezes contêm válvulas. Um lúmen maior significa paredes mais finas e a superdistência é possível – as varizes são o resultado da superdistanção ou se estendem além dos limites normais.
Quando as veias e as vênulas se contraem, o sangue retorna rapidamente ao coração.
Vasoconstrição e enxaqueca
A enxaqueca, um subgrupo de síndrome da vasoconstrição cerebral reversível ou RCVs, é a terceira doença global mais comum. Costumava -se pensar que a enxaqueca era causada por artérias cerebrais e meníngeas aumentadas.
Medicamentos para tratar a enxaqueca como a rizatriptano benzoato trabalham como vasoconstritores, estreitando esses vasos aumentados. No entanto, a vasoconstrição também pode ser um gatilho para a enxaqueca, especialmente quando o corpo se acostuma a certos medicamentos ou estimulantes como cafeína. Nem todos os que sofrem de enxaqueca respondem a drogas vasopressoras. Isso levou os pesquisadores a procurar mais cuidadosamente outras causas em potencial.
A vasoconstrição como a principal causa da enxaqueca está sendo fortemente disputada. Como a enxaqueca é muito mais comum nas mulheres até a menopausa, os hormônios sexuais quase definitivamente desempenham um papel. O estresse ativa o eixo hipotalâmico-hipófise-adrenocortical que, entre outras coisas, libera hormônios do estresse. Os efeitos desses hormônios do estresse (noradrenalina e cortisona, por exemplo) afetam o tônus vascular. A enxaqueca pode ser um sintoma secundário para o estresse. Além disso, o excesso de serotonina é frequentemente encontrado na urina dos pacientes com enxaqueca; Seu papel exato ainda não está claro.
Como todas as células endoteliais parecem contribuir para os processos hormonais e inflamatórios, a grande área quadrada dos vasos sanguíneos com seus quilômetros de endotélio os torna muito mais do que simples sistemas de transporte. O Instituto Franklin nos diz que, quando estendido em uma única linha, os vasos sanguíneos de uma criança cobririam cerca de 60.000 milhas e os de um adulto quase dobraram a distância. É provável que os vasos sanguíneos e a vasoconstrição tenham muito mais efeitos que não foram descobertos. À luz disso, a enxaqueca também pode ser o resultado de anomalias dos vasos sanguíneos e esse distúrbio frequentemente debilitante certamente requer terapia mais complexa do que os medicamentos vasopressores.
Questionário
1. As grandes artérias são principalmente responsáveis pela resistência vascular sistêmica, pois precisam lidar com grandes quantidades de pressão? Verdadeiro ou falso?
2. Qual das seguintes afirmações está correta?
3. As paredes do músculo liso arteríolo devem:
4. Qual das alternativas a seguir não produz endotelina?
5. Qual é a produção cardíaca em repouso de uma pessoa de 1 metro de 80 cm de altura, pesando 75 kg com uma frequência cardíaca de restauração e trabalho de 57 bpm e 94 bpm, respectivamente?
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Bibliografia
Aparecer esconder
Khouri, C, Jouve, T, Blaise, S, Carpentier, P, Cracowski, JL, & Roustit, M. (2016). Vasoconstrição periférica induzida por bloqueadores de β-adrenoceptores: uma revisão sistemática e uma meta-análise de rede. British Journal of Clinical Pharmacology, 82 (2), 549-560. https://doi.org/10.1111/bcp.12980 Gao, Y. (2017). Biologia do músculo liso vascular: vasoconstrição e dilatação. Cingapura, Springer Nature. Krams R, Bäck M (ed.). (2017). O Livro da ESC da Biologia Vascular. Oxford, Oxford University Press. Jacobs, B, Dussor, G. (2016). Contribuições neurovasculares para a enxaqueca: indo além da vasodilatação. Neuroscience, 338, 130-144. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.06.012
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Última atualização em 19 de agosto de 2022