Definição de lipólise
A lipólise é o processo pelo qual as gorduras são divididas em nossos corpos através de enzimas e água, ou hidrólise. A lipólise ocorre em nossos estoques de tecido adiposo, que são os tecidos gordurosos que amortecem e alinham nossos corpos e órgãos. De fato, as gorduras podem ser consideradas simplesmente como energia armazenada. As gorduras estão prontas e disponíveis para quando nossas lojas de glicose funcionam baixas entre as refeições, e faz sentido que a lipólise ocorra, pois facilitará o movimento dessas gorduras armazenadas através da corrente sanguínea. Dividir essa “energia potencial” em ácidos graxos em movimento livre pode permitir que eles sejam reaproveitados ou gastos como combustível!
A lipólise realmente tem links para vários processos em nossos corpos. Os ácidos graxos livres são comunicadores vitals célula a célula, são um ingrediente básico da gluconeogênese e respiração celular e podem regular positivamente a transcrição de proteínas como os canais de prótons desacopladores que alinham nossa membrana mitocondrial-o que inibirá a síntese de ATP sem interrupção da cadeia respiratória de interrupção da rede respiratória . Em suma, a lipólise é um processo biológico importante para sustentar a vida; Embora, ultimamente, tenha assumido um novo significado em clínicas de cosméticos em todo o mundo por sua promessa de zapou gordura indesejada! Enquanto para o seu homônimo, ambos os processos tecnicamente “lisavam” ou quebram gorduras, a maneira pela qual eles realizam isso é obviamente diferente – o último utiliza lasers ou calor legal para reduzir as células adiposas.
Mecanismo de lipólise
Os triglicerídeos são, sem dúvida, a principal molécula de energia em células eucarióticas. O triglicerídeo é um derivado de glicerol que é armazenado como gotículas lipídicas dentro de nossos tecidos gordurosos, e a lipólise aqui ocorre. Vamos começar descrevendo a lipólise em grande escopo. Essas gotículas lipídicas são primeiro direcionadas por enzimas lipolíticas altamente regulamentadas e acessarão essas gotículas em caso de fosforilação.
Essas lipases se seguirão para hidrolisar sequencialmente nossos triglicerídeos em seus componentes de glicerol e ácido graxo até ficarmos com gliceróis únicos, e isso ocorre com três reações enzimáticas. A quebra das gorduras é denominada oxidação beta, ou oxidação de “ácidos graxos” porque os triglicerídeos estão sendo oxidados em suas partes funcionais mais básicas. Assim, somos deixados com ácidos graxos livres e glicerol que podem entrar em outras vias metabólicas ou encontrar um novo objetivo. Vamos mergulhar em detalhes.
A imagem mostra o mecanismo de lipólise, a quebra dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.
A primeira etapa limitadora da lipólise envolve a enzima, a lipase de triglicerídeos adiposos (ou atgl), que é sensível aos hormônios. O ATGL hidrolizará nosso triacilglicerol em um diacilglicerol, perdendo um ácido graxo livre que estará livre para se mobilizar em nossa corrente sanguínea. O diacilglicerol resultante será então atuado pela lipase sensível ao hormônio (HSL), que removerá outro ácido graxo para dar uma molécula de monoacilglicerol. Finalmente, a monoacilglicerol lipase (MGL) quebrará o monacilglicerol ainda mais para uma única molécula de glicerol.
A figura abaixo ilustra os principais “destinos”, se você preferir, dos ácidos graxos resultantes e glicerol. Os ácidos graxos podem sofrer beta-oxidação e reaproveitar para criar acetil-CoA. Obviamente, o acetil-CoA é mais conhecido como uma molécula inicial vital que inicia o ciclo de Krebs na respiração celular. Esse reaproveitamento é vital quando os estoques de glicose são baixos em tempos de fome, ou mesmo entre as refeições, pois a respiração celular pode continuar a funcionar e sustentar a vida. Da mesma forma, o glicerol livre pode entrar na glicólise. Normalmente, a glicose é convertida em G6P na primeira etapa da glicólise. No caso de os níveis de glicose estarem baixos, o glicerol será convertido em fosfato de di -hidroxiacetona e entrará na glicólise no segundo ponto de controle para manter a glicólise em funcionamento. Assim, as gorduras produzem o melhor armazenamento de energia, pois garantirão que a respiração celular continue a funcionar e o ATP seja produzido.
A figura ilustra a lipólise e as vias que os ácidos graxos e os componentes de glicerol tomam.
Regulação da lipólise
Como todo processo biológico vital, a lipólise é regulada para atender às nossas necessidades. A qualquer momento, seria extremamente prejudicial ter toneladas de ácidos graxos livres fluindo através de nossa corrente sanguínea. Qualquer pessoa com colesterol alto ou placas arteriais atestará isso. Assim, a lipólise-e seu processo inverso, a lipogênese-precisam ser contra-regulados e altamente sensíveis aos níveis de hormônios e proteínas específicos. Por exemplo, hormônios estimuladores, como epinefrina, noradrenalina, cortisol, glucagon e hormônio do crescimento induzem lipólise. Os principais hormônios glucagon e epinefrina usarão as mesmas vias para induzir lipólise com pequenas diferenças.
Glucagon e epinefrina servirão como ligantes que se ligarão aos receptores acoplados à proteína G na superfície das células adiposas. As proteínas G ativarão a adenilato ciclase e regularão a conversão de ATP em CAMP. Podemos reconhecer o Camp como o famoso mensageiro secundário onipresente de tantas outras vias biológicas. Da mesma forma, aqui o campo ativará a proteína quinase A (PKA), que gastará uma molécula de ATP em fosforilação e regulação positiva da atividade de hidrólise de nossa enzima HSL – também conhecida como nossa segunda enzima na via da lipólise. Como resultado, ficamos com ácidos graxos livres e glicerol que podem entrar em vias metabólicas para combater os açúcares baixos em nosso sangue, por exemplo. Compreensivelmente, pensava-se que a HSL é a enzima determinante da lipólise por algum tempo antes da TAG Lipase (ou ATG, nossa primeira enzima) foi descoberta como a principal etapa lipolítica da iniciativa. Vamos dar uma olhada rapidamente por que faz sentido para o glucagon e a epinefrina desencadear a lipólise.
Lipólise induzida por glucagon
O glucagon é um hormônio peptídico que é sintetizado por células pancreáticas no caso de que a glicose e, portanto, os níveis de insulina caem. O glucagon então desencadeará nosso fígado para quebrar seus estoques de glicogênio e liberar a glicose muito necessária em nosso sangue. Por outro lado, quando nossos níveis de glicose e insulina são altos, a insulina em indivíduos saudáveis permitirá que a glicose saia da corrente sanguínea e seja adotada por tecidos dependentes de insulina. Obviamente, em diabéticos, os tecidos não responderão mais bem à insulina e esse açúcar não atingirá os tecidos e causará estragos na corrente sanguínea.
Recebendo nosso foco para a lipólise, as lojas de glucagon são pequenas e serão gastas rapidamente. As lojas de gordura, por outro lado, são vastas e prontas para uso. Aqui, Glucagon desempenha seu papel fundamental. O glucagon se ligará aos receptores acoplados à proteína G de glucagon nas membranas das células adiposas e desencadeiam a via ativadora da HSL descrita anteriormente. O glicerol liberado pode então viajar para o fígado ou rim, onde será convertido em GA3P e entrará na glicólise e nossa via de gluconeogênese para a síntese necessária a glicose (consulte a Figura 2).
Lipólise induzida por epinefrina
O diagrama ilustra especificamente a lipólise induzida por epinefrina através de uma via mediada por proteína G.
A epinefrina também se ligará aos receptores de proteína G nas membranas das células adiposas, no entanto, elas ligarão especificamente os receptores beta-adrenérgicos. Essa ligação também levará à fosforilação do acampamento/PKA da lipase sensível ao hormônio, que acabará impulsionando a liberação de ácidos graxos livres e glicerol. A epinefrina é conhecida por sua conexão com nossa resposta instintiva de “luta ou fuga”. Essa hiper -excursão ocorre quando percebemos um ataque ou ameaça à nossa sobrevivência. Assim, faz sentido que a epinefrina desencadeie a lipólise e sua direção positiva resultante de processos metabólicos. Se estivermos fome, nosso corpo certamente reagirá a essa ameaça e usará nossas lojas de energia gordurosa para responder e sustentar a vida a todo custo.
Lipólise na cultura popular
Como mencionado brevemente acima, um fato divertido é que a lipólise se tornou um termo popular no mundo cosmético. Não deve ser confundido com as vias de lipólise adiposa detalhadas neste artigo, a lipólise a laser e até a lipólise da injeção são métodos clinicamente comprovados para reduzir o número de células adiposas sem cirurgia de lipoaspiração. A redução de gordura não invasiva tornou -se um novo grampo cosmético e promete atingir células adiposas através do uso de calor, resfriamento (por meio de lasers ou radiofrequências) ou injeções de ácido desoxicólico com comumente desoxicólico sem interromper os tecidos circundantes.
Questionário
1. Qual das seguintes enzimas é a enzima determinante da taxa na lipólise? A. HSL B. Atgl C. MGL D. Nenhuma das opções acima
Resposta à pergunta nº 1
B está correto. Como mencionado acima, os pesquisadores descobriram que a primeira etapa da lipólise, mediada por ATGL, é coincidentemente a etapa determinante da lipólise. Pensa -se anteriormente que era HSL, pois sofre fosforilação.
2. Qual das seguintes opções induzirá lipólise? A. Alta insulina/baixa epinefrina B. Alta insulina/alta epinefrina C. baixa insulina/alta epinefrina D. baixa insulina/baixa epinefrina
Resposta à pergunta nº 2
C está correto. A baixa insulina e alta epinefrina desencadearão lipólise. Isso faz sentido se nosso corpo estiver respondendo constantemente ao feedback. Quando os níveis de glicose e insulina são baixos, precisaremos de gorduras para sustentar a gliconeogênese e a respiração celular. A alta epinefrina ocorrerá diante de uma ameaça à vida que exigirá a orquestração de gastos com energia gordurosa.
Referências
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- Sociedade Americana de Cirurgiões Plásticos (2018). “Redução de gordura não cirúrgica: procedimentos minimamente invasivos.” Plasticsurgery.org. Acesso em 2018, 29 de maio de
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- Engelking, Larry R. (2014). “Capítulo 70 – Lipólise”. Livro didático de química fisiológica veterinária (3ª edição), páginas 444-449. Acesso em 30 de maio de 2018 em
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Última atualização em 19 de agosto de 2022