Definição de glicogênio
O glicogênio é um polissacarídeo grande e ramificado que é a principal forma de armazenamento de glicose em animais e humanos. O glicogênio é como um importante reservatório de energia; Quando a energia é exigida pelo corpo, o glicogênio foi dividido em glicose, que entra na via glicolítica ou fosfato de pentose ou é liberada na corrente sanguínea. O glicogênio também é uma forma importante de armazenamento de glicose em fungos e bactérias.
Estrutura de glicogênio
O glicogênio é um polímero ramificado de glicose. Os resíduos de glicose são ligados linearmente por ligações glicosídicas α-1,4 e, aproximadamente a cada dez resíduos, uma cadeia de resíduos de glicose se ramifica através de ligações glicosídicas α-1,6. As ligações α-glicosídicas dão origem a uma estrutura de polímero helicoidal. O glicogênio é hidratado com três a quatro partes de água e forma grânulos no citoplasma com 10-40Nm de diâmetro. A proteína glicogenina, que está envolvida na síntese de glicogênio, está localizada no núcleo de cada grânulo de glicogênio. O glicogênio é um análogo de amido, que é a principal forma de armazenamento de glicose na maioria das plantas, mas o amido tem menos ramos e é menos compacto que o glicogênio.
Isso mostra a estrutura do glicogênio. Os círculos verdes representam vínculos α-1,6 nos pontos de ramificação, e os círculos vermelhos representam as extremidades não redutoras da cadeia.
Função de glicogênio
Em animais e humanos, o glicogênio é encontrado principalmente nas células musculares e hepáticas. O glicogênio é sintetizado a partir da glicose quando os níveis de glicose no sangue são altos e serve como uma fonte pronta de glicose para os tecidos em todo o corpo quando os níveis de glicose no sangue caem.
Células hepáticas
O glicogênio representa 6 a 10% do fígado em peso. Quando os alimentos são ingeridos, os níveis de glicose no sangue aumentam e a insulina liberada do pâncreas promove a captação de glicose nas células hepáticas. A insulina também ativa enzimas envolvidas na síntese de glicogênio, como a glicogênio sintase. Enquanto os níveis de glicose e insulina são suficientemente altos, as cadeias de glicogênio são alongadas pela adição de moléculas de glicose, um processo denominado gliconeogênese. À medida que os níveis de glicose e insulina diminuem, a síntese de glicogênio cessa. Quando os níveis de glicose no sangue caem abaixo de um certo nível, o glucagon liberado dos sinais do pâncreas às células do fígado para quebrar o glicogênio. O glicogênio é quebrado via glicogenólise em glicose-1-fosfato, que é convertida em glicose e liberada na corrente sanguínea. Assim, o glicogênio serve como o principal tampão dos níveis de glicose no sangue, armazenando glicose quando os níveis são altos e liberando glicose quando os níveis são baixos. A quebra de glicogênio no fígado é fundamental para fornecer à glicose atender às necessidades energéticas do corpo. Além de glucagon, cortisol, epinefrina e norepinefrina também estimulam a quebra de glicogênio.
Células musculares
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Outros tecidos
Além do fígado e do músculo, o glicogênio encontrado em quantidades menores em outros tecidos, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, células renais e algumas células gliais. Além disso, o glicogênio é usado para armazenar glicose no útero para fornecer as necessidades energéticas do embrião.
Fungos e bactérias
Os microorganismos possuem mecanismos para armazenar energia para lidar em caso de recursos ambientais limitados, e o glicogênio representa um formulário principal de armazenamento de energia. A limitação de nutrientes (baixos níveis de carbono, fósforo, nitrogênio ou enxofre) pode estimular a formação de glicogênio em leveduras, enquanto as bactérias sintetizam o glicogênio em resposta a fontes de energia de carbono prontamente disponíveis com a limitação de outros nutrientes. O crescimento bacteriano e a esporulação de leveduras também foram associados ao acúmulo de glicogênio.
Metabolismo do glicogênio
A homeostase do glicogênio é um processo altamente regulamentado que permite ao corpo armazenar ou liberar glicose, dependendo de suas necessidades energéticas. As etapas básicas no metabolismo da glicose são a glicogênese, ou síntese de glicogênio, e glicogenólise, ou quebra de glicogênio.
Glicogênese
A síntese de glicogênio requer energia, que é fornecida pelo trifosfato de uridina (UTP). HEXOCINASES ou GLUCOKINASE Primeira glicose livre de fosforilato para formar glicose-6-fosfato, que é convertido em glicose-1-fosfato pela fosfoglucomutase. A utp-glicose-1-fosfato uridilaltransferase catalisa a ativação da glicose, na qual a UTP e a glicose-1-fosfato reagem para formar UDP-glicose. Na síntese de novo glicogênio, a proteína glicogenina catalisa a ligação de UDP-glicose a si mesma. A glicogenina é um homodímero contendo um resíduo de tirosina em cada subunidade que serve como uma âncora ou ponto de fixação para a glicose. Moléculas adicionais de glicose são subsequentemente adicionadas à extremidade redutora da molécula anterior de glicose para formar uma cadeia de aproximadamente oito moléculas de glicose. A glicogênio sintase estende a cadeia adicionando glicose via vínculos glicosídicos α-1,4.
A ramificação é catalisada pela amylo- (1,4 a 1,6) -transglucosidase, também chamada de enzima de ramificação de glicogênio. A enzima de ramificação de glicogênio transfere um fragmento de seis a sete moléculas de glicose da extremidade de uma cadeia para o C6 de uma molécula de glicose localizada mais dentro da molécula de glicogênio, formando vínculos α-1,6 glicosídicos.
Glicogenólise
A glicose é removida do glicogênio pela glicogênio fosforilase, que remove fosforoliticamente uma molécula de glicose da extremidade não redutora, produzindo glicose-1-fosfato. A glicose-1-fosfato gerada pela quebra de glicogênio é convertida em glicose-6-fosfato, um processo que requer a enzima fosfoglucomutase. A fosfoglucomutase transfere um grupo fosfato de um resíduo de serina fosforilado dentro do local ativo para C6 de glicose-1-fosfato, produzindo glicose-1,6-bisfosfato. O fosfato de glicose C1 é então ligado à serina do local ativo dentro da fosfoglucomutase e a glicose-6-fosfato é liberada.
A fosforilase da glicogênio não é capaz de interromper a glicose dos pontos de ramificação; A desbranchação requer amil-1,6-glucosidase, 4-α-glucanotransferase ou enzima de desbranchamento de glicogênio (GDE), que possui atividades de glucotransferase e glucosidase. Cerca de quatro resíduos de um ponto de ramificação, a fosforilase de glicogênio é incapaz de remover resíduos de glicose. O GDE cliva os três resíduos finais de um ramo e os anexa a C4 de uma molécula de glicose no final de um ramo diferente e, em seguida, remove o resíduo de glicose α-1,6 final do ponto de ramificação. O GDE não remove a glicose α-1,6 ligada ao ponto de ramificação fosforicamente, o que significa que a glicose livre é liberada. Essa glicose livre poderia, em teoria, ser liberada do músculo na corrente sanguínea sem a ação da glicose-6-fosfatase; No entanto, essa glicose livre é rapidamente fosforilada pela hexoquinase, impedindo que ele entre na corrente sanguínea.
A glicose-6-fosfato resultante da quebra de glicogênio pode ser convertida em glicose pela ação da glicose-6-fosfatase e liberada na corrente sanguínea. Isso ocorre no fígado, intestino e rim, mas não no músculo, onde essa enzima está ausente. No músculo, a glicose-6-fosfato entra na via glicolítica e fornece energia à célula. A glicose-6-fosfato também pode entrar na via pentose fosfato, resultando na produção de NADPH e cinco açúcares de carbono.
Exercício e esgotamento de glicogênio
No exercício de resistência, os atletas podem sofrer depleção de glicogênio, na qual a maior parte do glicogênio é esgotada do músculo. Isso pode resultar em fadiga grave e dificuldade em se mover. A depleção de glicogênio pode ser mitigada por carboidratos consumidos continuamente com um alto índice glicêmico (alta taxa de conversão em glicose no sangue) durante o exercício, o que substituirá parte da glicose usando durante o exercício. Regimes de exercícios especializados também podem ser empregados que condicionam o músculo a utilizar os ácidos graxos como uma fonte de energia a uma taxa maior, quebrando assim menos glicogênio. Os atletas também podem usar carga de carboidratos, o consumo de grandes quantidades de carboidratos, para aumentar a capacidade de armazenamento de glicogênio.
Exemplos de doenças de armazenamento de glicogênio
Existem duas categorias principais de doenças de armazenamento de glicogênio: as resultantes da homeostase defeituosa do glicogênio no fígado e as resultantes da homeostase defeituosa do glicogênio no músculo. As doenças resultantes do armazenamento defeituoso do glicogênio do fígado geralmente causam hepatomegalia (fígado aumentado), hipoglicemia e cirrose (cicatrizes do fígado). As doenças resultantes do armazenamento de glicogênio muscular defeituoso geralmente causam miopatias e comprometimento metabólico. Exemplos de doenças de armazenamento de glicogênio incluem doença de Pompe, doença de McArdle e doença de Andersen.
Bomba de doença
A doença de Pompe é causada por mutações no gene GAA, que codifica a α-glucosidase do ácido lisossômico, também chamado de maltase ácida e afeta o músculo esquelético e cardíaco. A maltase ácida está envolvida na quebra de glicogênio e as mutações causadoras de doenças resultam no acúmulo prejudicial de glicogênio na célula. Existem três tipos de doença de Pompe: a forma adulta, a forma juvenil e a forma infantil, que são progressivamente mais graves. A forma infantil leva à morte por um a dois anos de idade se não for tratada.
Doença de McArdle
A doença de McArdle é causada por mutações no gene PYGM, que codifica miofosforilase, a isoforma da glicogênio fosforilase presente no músculo. Os sintomas são frequentemente observados em crianças, mas a doença não pode ser diagnosticada até a idade adulta. Os sintomas incluem dor muscular e fadiga, e a doença pode ser com risco de vida se não for tratada adequadamente.
Doença de Andersen
A doença de Andersen é causada por uma mutação no gene GBE1, que codifica a enzima ramificada de glicogênio e afeta o músculo e o fígado. Os sintomas geralmente são observados aos alguns meses de idade e incluem crescimento atrofiado, aumento do fígado e cirrose. As complicações da doença podem ser com risco de vida.
Questionário
1. Qual melhor descreve a função do glicogênio? A. fornece suporte estrutural às células musculares B. Um fator de transcrição que regula a diferenciação celular C. armazena a glicose nas plantas D. buffers níveis de glicose no sangue e serve como uma fonte de energia prontamente mobilizada
Resposta à pergunta nº 1
D está correto. O glicogênio é a principal forma de armazenamento de glicose em animais e humanos. O glicogênio é sintetizado quando os níveis de glicose no sangue são altos e quebrados quando os níveis de glicose no sangue são baixos, tornando -o um tampão importante dos níveis de glicose no sangue. Quando a energia é exigida pela célula ou pelo organismo, o glicogênio serve como uma fonte crítica de energia, fornecendo glicose a tecidos em todo o corpo.
2. Qual é o principal hormônio que estimula a quebra de glicogênio? A. Glucagon B. Tireóide C. Insulina D. Estrogênio
Resposta à pergunta nº 2
A está correto. O glucagon, que é produzido em resposta a baixo teor de açúcar no sangue, estimula a quebra do glicogênio. A insulina, produzida em resposta ao alto açúcar no sangue, estimula a captação de glicose e a síntese de glicogênio.
3. Quais são os destinos possíveis do glicose-1-fosfato produzido por glicogenólise? A. Conversão em glicose-6-fosfato seguida de entrada na via glicolítica B. Conversão em glicose-6-fosfato seguida de entrada na via da pentose fosfato C. conversão em glicose seguida de liberação na corrente sanguínea D. Todos os itens acima acima
Resposta à pergunta nº 3
D está correto. Nas células musculares, a glicose-1-fosfato é convertida em glicose-6-fosfato pela fosfoglucomutase, após o que pode entrar nas vias glicolíticas ou de fosfato de pentose. Nas células hepáticas, a glicose-6-fosfato é convertida em glicose pela glicose-6-fosfatase e liberada na corrente sanguínea.
Referências
- Eicke, S., Seung, D., Egli, B., Devers, E.A. e Streb, S. (2017) “Aumentando a capacidade de armazenamento de carboidratos das plantas, projetando um pool de polímero do tipo glicogênio no citosol.” Engenharia Metabólica. 40: 23-32.
- Hargreaves, M. e Richter, E.A. (1988) “Regulação da glicogenólise do músculo esquelético durante o exercício”. Jornal Canadense de Ciências do Esporte. 13 (4): 197-203.
- Ivy, J.L. (1991). “Síntese de glicogênio muscular antes e depois do exercício”. Medicina esportiva. 11 (1): 6-19.
Última atualização em 19 de agosto de 2022