Definição
Uma célula cancerígena é uma célula natural, mas imatura no corpo, que desenvolveu mutações em seu DNA. Essas mutações causam divisão de células cancerígenas repetitivas e não regulamentadas que levam a células filhas similarmente mutadas e não especializadas que se dividem continuamente. Uma célula cancerígena cresce e multiplica – essa é a sua única função anormal. À medida que esse processo continua ao longo do tempo, a proliferação de células cancerígenas causa tumores sólidos e/ou câncer de sangue.
Como uma célula normal se torna uma célula de câncer?
Uma célula cancerígena se desenvolve a partir de uma célula normal por meio de uma ou mais mutações no DNA. Nosso DNA é embalado em cromossomos – fortemente enrolados e copiados fios de código que são parcialmente protegidos do ambiente. Embora uma mutação possa não causar nenhum efeito, quanto mais velho nos tornamos, mais mutações irregulares herdamos de nossos pais ou mais doenças do nosso estilo de vida, mais essas diferentes mutações se acumulam.
Cada gene de codificação fornece instruções que produzem uma proteína específica em células “ligadas”. Nossos corpos dependem de proteínas – eles compõem todos os nossos tecidos e também os mensageiros químicos que fazem o corpo funcionar, incluindo neurotransmissores, hormônios e quimiocinas. As proteínas formam os receptores na parte externa das membranas celulares que aceitam mensageiros químicos. Nem toda célula possui os mesmos receptores, embora todas as células (exceto a glóbulos vermelhas do anucleato) contenham as instruções para fazê -las. Um gene de codificação deve ser ligado ou “expresso” em uma célula para que uma proteína específica seja produzida.
Outras áreas do DNA que não codificam a síntese de proteínas – chamadas de DNA não codificante – alterne a expressão do gene dentro ou desligada de acordo com o tipo de célula, a idade do organismo e até de acordo com a estação ou a hora do dia.
Nosso código de DNA é escrito usando quatro proteínas específicas – adenina, timina, guanina e citosina. Fora do núcleo, essas seqüências com letras podem ser lidas e suas instruções se seguiram. Se o DNA for danificado e depois reparado, qualquer uma dessas quatro proteínas específicas poderá ser reorganizada. Geralmente, isso não faz muita diferença na função da célula.
No entanto, uma pequena variante para o DNA de uma célula é transportada para gerações subsequentes de células filhas. Se uma ou mais dessas células também sofrerem danos ao DNA com reparo defeituoso, partes maiores de dano podem alterar o código do DNA. Talvez proteínas diferentes sejam fabricadas, ou sem proteínas, ou muitas, ou poucas. Talvez as células erradas comecem a produzir as proteínas erradas ou defeituosas.
Quando o crescimento celular é afetado – no qual incluímos alterações na divisão celular, maturação, divisão e morte – células cancerígenas são o resultado.
Uma célula normal se torna uma célula de câncer quando o DNA é danificado de tal maneira que o ciclo de crescimento celular muda. Uma célula cancerígena é uma célula que não funcione que não morre quando deve, mas continua a se dividir, passando seu DNA com defeito para células filhas que também são células cancerígenas. O crescimento em prol do crescimento é a ideologia da célula cancerígena.
O fator causador que transforma uma célula normal em uma célula cancerígena é a causa da mutação do DNA. Raramente há uma única causa. As causas podem incluir a falta de antioxidantes na dieta, trabalhando sem proteção em uma fábrica de amianto, inflamação crônica, banhos de sol sem protetor solar e mutações herdadas.
Causas da variante do gene
Existem dois grupos principais de variantes de genes (mutações). Estes são herdados e não-herdados. Alguns são bons para nós. Sem mutações, não haveria diversidade de espécies. No entanto, os danos ao DNA também podem ter menos influências positivas.
Mutações genéticas herdadas são transmitidas por gerações-um bebê nascido de dois pais com diabetes tipo um tem uma chance quase duas de ter essa forma genética de diabetes. Algumas mutações genéticas herdadas são de novo. A mutação ocorre no esperma do pai ou do ovo da mãe e a variante do gene ocorre durante a fertilização, passando esse DNA para todas as células do embrião em crescimento. Se a variante do gene existir em proteínas que se formam apenas mais tarde na vida, como certos hormônios durante a puberdade, os sintomas podem estar ausentes até uma data posterior.
Atualmente, muito pouco pode ser feito para evitar variantes de genes herdados. O uso da engenharia genética para alterar os genes nos estágios iniciais do desenvolvimento do embrião produz uma intrincada rede de questões éticas que, até agora, mantém essa área de estudo estritamente no laboratório. O câncer herdado é raro; No entanto, as síndromes herdadas do câncer aumentam o risco de desenvolver certos tipos de câncer. Um exemplo é o câncer de ovário que geralmente se desenvolve em mulheres nascidas em famílias que carregam o gene para a síndrome do câncer de mama e ovário hereditário. Outro exemplo é o aumento do risco de câncer de cólon em pessoas de famílias que carregam o gene do câncer colorretal não-polipose hereditário.
Mutações genéticas não herdadas ocorrem durante nosso ciclo de vida e afetam apenas células individuais-elas podem ser espalhadas por todo o corpo ou terem o mesmo tipo de tecido. Uma variante de mutação ou gene nem sempre causa câncer, mas pode causar doenças, com o tempo. Como as gerações subsequentes de células se dividem para produzir a variante da célula original, um problema pode se tornar evidente.
As causas de mutações genéticas não herdadas são muitas. A inalação de poeira de amianto pode danificar o DNA das células pulmonares, assim como a fumaça do tabaco, o gás de radônio e a fuligem. Todos são cancerígenos – eles têm o potencial de criar células cancerígenas.
A obesidade aumenta o risco de desenvolver câncer colorretal, esofágico, rim e pâncreas, provavelmente devido a um estado inflamatório crônico. As infecções também podem danificar o DNA e levar ao desenvolvimento de células cancerígenas. Lembre -se de que apenas células mutadas que crescem incontrolavelmente são células cancerígenas.
Radiação ultravioleta e raios X são fontes de radiação não ionizante que quebram ligações de DNA. Quando o DNA é reparado incorretamente ou a exposição à radiação continua, há uma chance maior de desenvolvimento de células cancerígenas. Quanto maior a área de exposição, maior o número de células cancerígenas em potencial produzidas. A radiação na forma de tomografia computadorizada ou como o tratamento do câncer tem muito menos probabilidade de causar variantes de genes do que formas mais fortes e não ionizantes.
O álcool é outro cancerígeno que, com o tempo, afeta o DNA das células no trato digestivo, vias aéreas e fígado. Este é principalmente o efeito do acetaldeído carcinogênio que é produzido durante o colapso do álcool.
Para aqueles que pensam que beber chá é a alternativa mais segura, freqüentemente bebendo bebidas muito quentes queimam células esofágicas e danificam seu DNA. Durante o reparo da base nitrogenada, podem ocorrer mutações defeituosas dentro do DNA escaldado.
A lista atual de mutagênicos conhecidos é muito longa para listar neste artigo. Duração da exposição, idade de exposição, outros fatores de risco e tempo de divisão celular significa que nenhum mutagênico é previsível. Nem todos os fumantes ou pessoas obesas mórbidas desenvolvem câncer, embora maiores proporções desses grupos façam em comparação com grupos de índices de massa corporal ou de baixo nível.
Ciclo de células cancerígenas
O ciclo das células cancerígenas usa os mesmos mecanismos que uma célula normal, mas esse processo é altamente não regulamentado. O ciclo celular normal dos mamíferos tem cinco fases.
Entre os estágios da divisão celular, as interfases que duram pelo menos 12 horas. Essas fases de ‘repouso’ ou fases de lacunas são mal nomeadas; A maioria são períodos de intensa síntese de proteínas. As proteínas são essenciais, pois fazem com que a célula divisória cresça grande o suficiente para se dividir. A interfase ocorre quatro vezes por ciclo – lacunas 0, 1 e 2, e a fase (s) da síntese.
Durante o GAP 0 (G0), a célula é considerada fora do ciclo. Esta é a única interfase “repousante”. Quanto tempo permanece uma célula nesse período de repouso é guiado pelo nosso DNA não codificante. As células não replicantes não se dividem por um período temporário (células inativas) ou permanentemente (células senescentes).
Durante o GAP 1 (G1), as células crescem e produzem mais proteínas. Um ponto de verificação G1/s garante que a célula esteja pronta para se mover para a próxima fase – síntese.
Na fase (s) de síntese, a célula deve replicar seu DNA, pois se dividirá para produzir duas células filhas. Cada célula filha deve conter um conjunto completo de cromossomos para sobreviver.
O GAP 2 (G2) sinaliza o final da replicação do DNA e outro período em que mais proteínas são produzidas; A célula tem outra chance de crescer em tamanho. Ainda outro ponto de verificação garante que a célula esteja pronta para dividir. Isso ocorre na fase M.
Na fase da mitose (M), a célula para de crescer e usa sua energia para se dividir em duas células filhas idênticas. A fase M envolve várias etapas – prófase, prometáfase, metafase, anáfase, telófase e citocinese. A mitose dura apenas uma ou duas horas em mamíferos e inclui um ponto de verificação da metáfase que garante que tudo esteja funcionando sem problemas.
Quando os erros são encontrados nos pontos de verificação, uma célula normal geralmente entra na apoptose e na autodestruição.
A divisão de células cancerígenas, no entanto, não segue as regras dos pontos de verificação regulatórios. Com a maioria dos cânceres, as variantes de genes ocorrem nos genes que codificam as proteínas reguladoras do ciclo celular. Verificou -se que as proteínas p53 se refletem em mais de 60% dos cânceres. Outros produtos químicos regulatórios, como as cinases dependentes de ciclina, se ligam a proteínas chamadas ciclinas e, ao fazê-lo, iniciam ou param o ciclo.
Uma imagem do ciclo de células cancerígenas mostraria anomalias de ponto de verificação, crescimento, divisão e morte celular (apoptose).
Qualquer gene que interfira na síntese de proteínas reguladoras pode levar à divisão celular contínua e à incapacidade de uma célula danificada de se autodestruir. Como todas as células filhas recebem o mesmo DNA, ocorre um efeito de bola de neve.
As células cancerígenas não crescem mais rapidamente que as células normais, mas não se autodestruem e não têm limites para a frequência com que se dividem. Outros tipos de células cancerígenas se dividem e crescem normalmente, mas vivem por muito mais tempo do que a vida útil habitual.
Célula cancer vs célula normal
A diferença entre uma célula normal e a célula de câncer é espalhada por uma série de características. As células normais se reproduzem de acordo com os sinais regulatórios no DNA. Por exemplo, enquanto quase todas as nossas células contêm o código de DNA que codifica para todo o corpo humano, apenas um grupo seleto de informações está disponível para um grupo específico em um determinado momento.
Um glóbulo branco contém o código de DNA para produzir insulina, mas esse código-o gene produtor de insulina-é ligado apenas nas células beta do pâncreas. Dizemos que a célula beta expressa o gene produtor de insulina. Um glóbulo branco não expressa esse gene.
Os genes regulatórios controlam a produção de proteínas. Enquanto o DNA de codificação produz todas as proteínas necessárias para produzir as células, tecidos e órgãos do corpo, o DNA não codificante diz às células quando e em quais quantidades para produzi-las. A expressão gênica também controla quando uma célula cresce, amadurece, para de crescer e se divide.
Nas células cancerígenas, as mutações impedem que certas proteínas sejam produzidas ou impedem que os genes regulatórios funcionem corretamente. Qualquer gene envolvido no crescimento e divisão celular normal é chamado de proto-oncogene.
As células cancerígenas não param de crescer ou dividir. Em vez disso, um ou mais de seus proto-oncogenes se afastam em um ou mais “oncogenes”-alterações nas seqüências de DNA que contribuem para o desenvolvimento do câncer. Isso geralmente ocorre quando muitos proto-oncogenes são produzidos dentro da célula. Novos medicamentos para câncer analisam a interrupção do desenvolvimento de células cancerígenas, visando essas células, como visto na imagem abaixo.
Outro sistema que regula o crescimento e a morte celular é um grupo de proteínas chamadas fatores de crescimento. As células têm receptores para uma ampla variedade de fatores de crescimento que lhes dizem quando se dividir, amadurecer e morrer. Quando o DNA de uma célula sofra para se tornar uma célula cancerígena, qualquer um dos 30.000 genes estimados no genoma humano pode ser afetado. Uma célula pode desenvolver mais ou menos receptores para fatores de crescimento, não conseguir entender os sinais ou entender as instruções incorretamente. Isso leva ao crescimento das células irregulares.
As células em que o DNA é danificado além do reparo são ordenadas para se autodestruir (apoptose). As células normais dependem de proteínas específicas que realizam verificações contínuas na saúde do DNA. Estes são chamados genes de supressor de tumor, pois, destruindo células mal danificadas, nenhuma célula filha mutada carrega o ciclo das células cancerígenas; A célula original está morta e não pode se reproduzir. Sem proteínas supressoras de tumores, os tumores de células cancerígenas podem se formar.
Outros genes geralmente remodelados (mutados) devido a poluentes, radiação, estilos de vida prejudiciais e qualquer um dos inúmeros fatores de risco para o desenvolvimento de células cancerígenas são aquelas que produzem moléculas ou cames de adesão celular ou cames. Grandes grupos de células normais se juntam para produzir tecidos – osso, fígado, pele ou músculo, por exemplo. Com mutações nos genes produtores de came, as células cancerígenas não aderem mais ao seu tipo de tecido. Esta é a base da metástase ou o movimento de células cancerígenas através dos fluidos de sangue ou linfona. Essas células podem então se mudar para outros tecidos, como pulmões, cérebro ou fígado como células cancerígenas metastáticas.
Outra diferença entre células cancerígenas e células normais é a especialização celular. Quando uma célula se torna especializada, pode executar sua função alocada. Uma célula beta produz insulina, uma célula muscular se contrai e relaxa, um glóbulo branco protege o corpo de bactérias e vírus. Com as células cancerígenas, não há especialização, pois essas células nunca amadurecem. Todas as células cancerígenas não são funcionais.
Também existem diferenças físicas entre uma célula normal e uma célula cancerígena. As células cancerígenas tendem a não ter a mesma forma e diferem das células que pretendiam ser. Isso pode até ser visto no núcleo; Um núcleo de células cancerígenas tem bolhas de membrana (protuberâncias). Os cientistas ainda estão olhando por que os núcleos de células cancerígenas parecem anormais.
A pesquisa sobre essa temida doença está avançando; No entanto, o câncer ainda é um dos principais assassinos do mundo com câncer de pulmão e cólon no topo da lista. Os cientistas estudam linhas celulares de câncer propagando uma célula de câncer ao longo do tempo e em condições de laboratório. Essas linhas podem ser estudadas para entender como o câncer se desenvolve e testar uma gama de rápida crescente e crescente tratamento de câncer.
Bibliografia
Aparecer esconder
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Última atualização em 20 de agosto de 2022