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Axônio terminal

Última atualização em 19 de agosto de 2022

Definição

O terminal do axônio, também conhecido como Bouton sináptico e Bouton Terminal, é a porção mais distal do axônio de um neurônio e é crítica para a comunicação neural. Quando os potenciais de ação atingem o terminal do axônio, o cálcio inunda o neurônio, permitindo que as vesículas sinápticas se fundem com a membrana e liberem neurotransmissores armazenados para alvo as células. Isso resulta em comunicação entre neurônios estimulados e células -alvo.

Revisão do neurônio

O sistema nervoso é composto de células únicas chamadas neurônios. Os neurônios são capazes de se comunicar, passando por sinais eletroquímicos a velocidades de até 120 metros por segundo. Essa velocidade é crítica para a rápida resposta do sistema nervoso, que permite que os estímulos de entrada sejam processados para o cérebro e voltem quase instantaneamente.

Os neurônios são compostos por três partes principais:

Os dendritos recebem sinais de entrada, que são então convertidos de produtos químicos para elétricos. O corpo celular- também conhecido como soma- integra o sinal através do núcleo. O axônio passa o sinal ao longo do comprimento do neurônio.

O potencial da membrana em repouso

O que é isso?

Os neurônios são considerados em repouso quando não estão se comunicando ativamente com outra célula. Essa fase de repouso é determinada pelo número relativo de íons em ambos os lados da membrana celular e, portanto, pela carga relativa resultante. Portanto, essa fase é conhecida como o potencial da membrana em repouso.

O potencial da membrana em repouso é definido por uma menor concentração de íons de sódio (Na⁺) e íons cloreto (CL⁻) dentro do neurônio, com uma maior concentração desses íons fora da célula no líquido extracelular. Além disso, há uma concentração mais alta de íons de potássio (K⁺) e vários ânions orgânicos- que são íons que carregam uma carga negativa- encontrada dentro do neurônio, com uma menor concentração desses íons fora da célula.

Movimento de íons no potencial de membrana em repouso

Enquanto o neurônio pode estar em um estado “em repouso”, os íons ainda se movem pela membrana. Para manter as taxas de íons em ambos os lados da membrana, no entanto, esse movimento não ocorre por meio de difusão simples. Em vez disso, esse movimento pode ocorrer de três maneiras:

Durante o potencial da membrana em repouso, os neurônios usam uma proteína de transporte ativa primária específica conhecida como bomba de sódio-potássio (ou Na⁺/K⁺-ATPase) para controlar o movimento de íons através da membrana. Conforme indicado pelas três partes em nome, a bomba de sódio-potássio usa a energia obtida quando recebe um fosfato do ATP para mover três íons Na⁺ para fora do neurônio e dois íons K⁺ para o neurônio. Como existem três cargas positivas deixando o neurônio e apenas dois entrando, o exterior do neurônio é considerado mais positivo em comparação com o interior. Como alternativa, o interior do neurônio é considerado negativo, enquanto no potencial da membrana em repouso.

Potenciais de ação

Definição e estágios

Os neurônios devem cessar seu potencial de membrana em repouso para criar um sinal que possa ser transmitido e usado para se comunicar com células -alvo (onde as células alvo podem incluir neurônios adicionais, células musculares e células glandulares). Os neurônios começam essa comunicação criando um potencial de ação, que é uma mudança muito rápida e temporária no potencial da membrana em repouso.

Os potenciais de ação consistem em três etapas:

A polarização é um estado em que dois lados da membrana de um neurônio consistem em cargas diferentes. Como mencionado anteriormente, o interior do neurônio no estado de repouso é mais negativo em comparação com o exterior. Se um neurônio for despolarizado, os dois lados se tornam menos polarizados. Portanto, deve haver um aumento da carga para um dos lados. Nos neurônios, isso é alcançado à medida que os íons Na⁺ fluem na célula através de canais de sódio com tensão (um exemplo de difusão facilitada), tornando o interior da célula mais positivo. Esse aumento na positividade dura apenas um milissegundo dividido antes que as células se repolarem.

Durante a repolarização, o interior da célula aumenta na negatividade. Isso é alcançado à medida que os íons k⁺ fluem da célula através de seus próprios canais dependentes de tensão. A abertura dos canais de potássio de tensão (outro exemplo de difusão facilitada) ficam ligeiramente atrás da abertura dos canais de sódio dependentes da tensão. Esse atraso diferencia as etapas entre despolarização e repolarização.

A repolarização é rapidamente seguida por um período refratário- conhecido como hiperpolarização- onde o interior da célula se torna ainda mais negativo do que o típico, enquanto no potencial da membrana em repouso. O neurônio então se estabiliza de volta às condições potenciais da membrana em repouso.

Potenciais de ação usam feedback positivo

Os potenciais de ação são um evento “tudo ou nada”, o que significa que não é possível ter apenas um potencial de ação parcial. Quando um potencial de ação for iniciado, ele continuará no comprimento do axônio. Isto é devido ao feedback positivo dos íons Na⁺. Quanto mais íons na⁺ que entram na célula, mais despolarizada a célula se torna e, portanto, mais canais de Na⁺ se abrem sequencialmente no axônio. Como os canais de Na⁺ passam por um estágio refratário depois de fecharem, onde é improvável que eles se abram novamente por um curto período de tempo, o potencial de ação só pode continuar na direção do terminal do axônio e da sinapse.

A sinapse

Os neurônios não estão em contato direto entre si. Existem espaços extremamente pequenos entre cada neurônio conhecido como sinapses. Como não há uma conexão direta, os neurônios devem se comunicar indiretamente através do uso de neurotransmissores. Esta comunicação é facilitada pela conversão dos sinais elétricos dentro do neurônio para os sinais químicos dentro da sinapse.

Neurotransmissores

Os neurotransmissores são pequenos mensageiros químicos que são armazenados em vesículas sinápticas no final de cada axônio. Exemplos de neurotransmissores e algumas de suas funções comuns estão listados no gráfico abaixo, onde uma visão geral mais detalhada pode ser encontrada neste gráfico.

O neurônio que possui as vesículas sinápticas é chamado de neurônio pré -sináptico, enquanto a célula alvo que recebe os neurotransmissores é chamada de célula pós -sináptica.

Comunicação ao longo da sinapse

Quando os potenciais de ação chegam ao terminal do axônio do neurônio pré-sináptico, a membrana despolariza, que permite abrir os canais de cálcio (Ca2+) de tensão. Isso então permite que os íons Ca2+ fluam no neurônio. Esse influxo de Ca2+ causa as vesículas sinápticas que contêm os neurotransmissores se fundem com a membrana do neurônio, permitindo que os neurotransmissores saíssem do neurônio e se ligassem aos receptores correspondentes na célula pós -sináptica. Uma vez ligado, o potencial da membrana em repouso da célula pós -sináptica é alterado, o que resulta em uma alteração dentro da célula.

A mudança na célula pós -sináptica é específica para o neurotransmissor recebido. Se o neurotransmissor for excitatório- como com acetilcolina (normalmente) ou glutamato-, resultará em um potencial pós-sináptico excitatório (EPSP). Nesse caso, é mais provável que a recepção do neurotransmissor induza um potencial de ação na célula pós -sináptica. Se o neurotransmissor for inibidor- como o GABA-, resultará em um potencial pós-sináptico inibidor (IPSP). Nesse caso, não é tão provável que a célula pós -sináptica produza um potencial de ação. Alguns neurotransmissores- como com a norepinefrina- podem ser excitatórios e inibitórios, dependendo da situação e da localização.

Uma vez que a comunicação é entregue à célula pós -sináptica, os neurotransmissores ligados são liberados dos receptores. Eles podem ser quebrados e reciclados ou reutilizados pelo neurônio pré -sináptico.

Interrupções na sinapse

Drogas para fins não médicos

Interferências na comunicação na sinapse podem levar a interrupções temporárias e de longo prazo. Essas interrupções podem ser um resultado direto de desequilíbrios químicos, bem como danos físicos aos componentes estruturais.

Em um terminal e sinapse de axônio com desempenho adequado, o uso de medicamentos pode interferir diretamente nos neurotransmissores e em seus receptores associados. Isso pode ocorrer quando os produtos químicos dentro da droga se ligam ao receptor no lugar do neurotransmissor, induzindo ou inibindo artificialmente uma reação no corpo. Como alternativa, os medicamentos podem aumentar ou diminuir a presença do neurotransmissor, levando também à estimulação artificial ou inibição de uma reação.

Exemplo 1: medicamentos que bloqueiam a recepção do neurotransmissor – a adenosina é um neurotransmissor que leva à sonolência e indica quando é hora de um indivíduo ir dormir. Cafeína- que é um medicamento encontrado no café e certos telhados da recepção desse neurotransmissor, ligando-se aos receptores de adenosina no cérebro. Como resultado, é menos provável que o indivíduo se sinta cansado. Bloquear esse receptor pode levar ainda a uma cascata de eventos, à medida que os níveis de acetilcolina e dopamina podem ser aumentados. Enquanto um aumento na acetilcolina pode levar ao aumento do nervosismo, o aumento da dopamina pode resultar em mudanças de humor e regulação emocional alterada.

Exemplo 2: medicamentos que aumentam a presença de neurotransmissores-medicamentos como MDMA (também conhecidos como ecstasy) podem aumentar os níveis de serotonina em um curto período de tempo, levando a sentimentos aumentados de auto-poço. Ter aumentado drasticamente os níveis em um período muito curto, reduz os níveis disponíveis de serotonina por vários dias a semanas, o que pode resultar em depressão a curto prazo. Se usado de forma consistente, os axônios que liberam serotonina podem ficar severamente danificados, levando à depressão crônica, pois a serotonina não pode ser adequadamente utilizada no corpo.

Drogas para tratamentos médicos

Embora os medicamentos possam ser perigosos quando não são usados adequadamente, eles também podem se oferecer como tratamentos em potencial para condições pré-existentes se administradas corretamente por um profissional médico.

Exemplo 1: medicamentos que impedem a recaptação de neurotransmissores-onde níveis diminuídos de serotonina são comuns em indivíduos que expressam depressão, muitos medicamentos antidepressivos foram descobertos que inibem a recaptação da serotonina de volta ao neurônio pré-sináptico. Ao interromper essa recaptação, os níveis de serotonina devem permanecer altos e, assim, melhorar a depressão ao longo do tempo. Esses inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) são medicamentos antidepressivos muito comuns. No entanto, como os ISRs normalmente levam várias semanas para que os indivíduos vejam melhorias em suas condições, a pesquisa vem se expandindo para identificar fatores alternativos que se correlacionam com a depressão. Como resultado, neurotransmissores adicionais foram associados à depressão- como noradrenalina, dopamina e GABA. Atualmente, existem várias classes de medicamentos contendo inibidores de recaptação para controlar os níveis de neurotransmissores na sinapse.

Além disso, à medida que os profissionais se expandem para personalizar práticas médicas, novas pesquisas buscam encontrar padrões alternativos no cérebro que possam indicar desde o início da eficácia de certos tratamentos sobre os indivíduos.

Exemplo 2: medicamentos que impedem a liberação de neurotransmissores – a acetilcolina estimula as contrações musculares. A toxina do botulismo é um produto químico que pode impedir a liberação de acetilcolina, resultando em músculos enfraquecidos e/ou paralisados. Quando administrado apropriadamente pelos profissionais, esse produto químico- encontrado no medicamento Botox- é capaz de aliviar questões médicas, como distonia cervical (um distúrbio que resulta em contrações musculares graves no pescoço e no ombro) e blefaroespasmo (um distúrbio que causa pisca incrustável incontrolável) ).

Conclusão

Os terminais do axônio compõem a porção mais distal do axônio dentro de um neurônio e contêm estruturas críticas para a comunicação neural. Como os neurônios são separados por sinapses, a comunicação é alcançada convertendo os sinais elétricos criados dentro dos neurônios em sinais químicos pelo uso de neurotransmissores. Os neurotransmissores são armazenados em vesículas sinápticas localizadas nos terminais do axônio, que são liberados quando as vesículas sinápticas se fundem com a membrana neural após um influxo de íons Ca2+. Os neurotransmissores se ligam aos receptores na célula pós -sináptica para realizar a comunicação. Essa região é comumente estudada para doenças psicológicas e patológicas, onde são necessárias mais pesquisas para encontrar medicamentos mais eficazes para ajudar no tratamento de desequilíbrios químicos.

Questionário

1. Durante o potencial da membrana em repouso, em que direção os íons de sódio (Na+) são transportados?

2. Quando os canais dependentes de voltagem são abertos?

3. Como os medicamentos podem mudar o comportamento normal na sinapse?

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Bibliografia

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