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Atrofia muscular

Última atualização em 19 de agosto de 2022

Definição

A palavra atrofia muscular vem do grego a (sem) e trofe (nutrição). Refere -se ao quebra de fibras musculares e geralmente é descrito como ocorrendo no músculo esquelético; No entanto, o músculo cardíaco e liso também se atrofia. Os mecanismos de atrofia muscular são divididos em três grupos – fisiológicos, patológicos e neurogênicos. Enquanto algumas formas podem ser revertidas, outras não.

O que é atrofia muscular?

A atrofia muscular afeta o músculo esquelético, liso e cardíaco; O termo descreve uma perda de massa tecidual. A atrofia ocorre em todos os tecidos e refere -se especificamente a uma redução do tecido causado por células menores ou menores.

Existem três maneiras pelas quais o músculo pode atrofiar (a forma verbal de atrofia não é diferente do substantivo):

  • Atrofia fisiológica
  • Atrofia patológica
  • Atrofia neurogênica

Diferentes causas de atrofia muscular se aplicam de acordo com esses três tipos. Alguns podem ser revertidos, outros talvez possam ser estabilizados. As principais causas serão discutidas em mais detalhes sob os mecanismos de atrofia muscular.

A forma oposta de atrofia é a hipertrofia onde o excesso de tecido muscular é produzido.

Todos os tipos musculares podem perder massa. A perda de densidade do músculo esquelético é um processo biológico natural, porque é uma área de armazenamento para aminoácidos. Isso significa que, durante os cenários de fome, ainda podemos acessar fontes de proteínas de nossos músculos.

Músculo esquelético

A atrofia do músculo esquelético leva à fraqueza nos músculos que permitem movimento não automático. Uma gama inteira de doenças e distúrbios causa essa forma, bem como um estilo de vida sedentário. Mesmo a inatividade a curto prazo pode causar atrofia, como quando usar um elenco.

Músculo liso

A atrofia do músculo liso geralmente afeta o trato digestivo, mas também o trato urinário e os sistemas respiratórios, vasculares e reprodutivos. Os distúrbios ligados à atrofia do músculo liso variam de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) a problemas de fertilidade.

Músculo cardíaco

A atrofia do músculo cardíaco está associado ao envelhecimento; No entanto, o câncer, o uso de drogas recreativas e as doenças cardíacas precoces também podem ser responsáveis.

Atrofia do coração e do músculo esquelético andam de mãos dadas. Isso pode ser porque as células musculares cardíacas (cardiomiócitos) secretam um produto químico chamado miosostatina. A miostatina parece controlar a taxa de perda de músculo esquelético. Quando o músculo cardíaco atrofe, produz mais miostatina e isso acelera o mecanismo de atrofia.

Atrofia muscular Causas

A atrofia muscular causa listados mais de maneiras diferentes para afetar negativamente a massa muscular. Eles afetam as taxas de regeneração e a vida útil das células musculares.

A célula muscular esquelética média vive por cerca de quinze anos. Essas células não se multiplicam por mitose. Em vez disso, células especializadas chamadas células quiescentes mononucleadas reparam células danificadas.

Quando ganhamos massa muscular através do exercício, não aumentamos o número de células musculares em nosso corpo. Em vez disso, as células existentes aumentam de tamanho como células adiposas. Os músculos dos fisiculturistas são exemplos de hipertrofia de miócitos esqueléticos.

O músculo liso é o mais rápido de se regenerar; As células do músculo liso são o único tipo de célula muscular que pode dividir e multiplicar. As células especiais chamadas pericitos também têm a capacidade de produzir novas células musculares lisas.

As células musculares cardíacas são as mais lentas para se regenerar. Costumava pensar que isso não era possível; No entanto, testes sobre pessoas nascidas durante os testes de bombas nucleares na década de 1950 e início da década de 1960 mostraram que os cardiomiócitos podem se regenerar.

Os níveis mais altos de radiação durante essas duas décadas significavam que todos os embriões em desenvolvimento absorveram mais carbono-14 em seu DNA do que durante outras décadas. Os testes posteriores mostraram agora que, embora metade de seus cardiomiócitos ainda contenha mais carbono-14 do que o habitual, a metade não. As células musculares cardíacas originais foram substituídas.

Até os vinte e poucos anos, cerca de 1% dos cardiomiócitos são substituídos a cada ano. Essa porcentagem diminui gradualmente na metade quando atingimos o quinquagésimo ano.

Atrofia fisiológica

A atrofia fisiológica é atrofia normal. Por exemplo, depois que uma mulher dá à luz o músculo do útero diminuirá em massa. A atrofia fisiológica também ocorre durante o desenvolvimento fetal.

Atrofia patológica

Existem muitas causas de atrofia patológica.

A baixa massa muscular significa que as células musculares se tornaram menores. Isso é feito para economizar energia. A atrofia muscular após a cirurgia é o resultado de baixos níveis de atividade devido à dor. A atrofia muscular pós-molde é muito visível quando um elenco é retirado.

Como as células musculares usam muita energia, tornando -as menores reduz o uso de energia. Alguém que corre regularmente pode ter atrofia muscular muito visível nas pernas e braços após a recuperação da cirurgia. Esse tipo de atrofia é reversível quando a pessoa faz uso do grupo muscular ou muscular afetado novamente.

Um baixo suprimento sanguíneo causa atrofia em todos os tipos de tecido, não apenas muscular. Quando uma célula muscular está completamente faminta de oxigênio, ele morre. Embora as células musculares lisas possam se regenerar se o suprimento de oxigênio for restaurado, esse não é o caso de outros miócitos.

O baixo suprimento sanguíneo pode causar atrofia muscular em todo o corpo ou ser localizada. Quando uma pessoa está ligada a cama ou de rodas, a pressão em um único grupo muscular pode reduzir o suprimento sanguíneo em um ponto localizado. Sem um bom suprimento sanguíneo, as células musculares não conseguem obter acesso suficiente ao oxigênio ou nutrientes.

A atrofia significa sem nutrição, de modo que a fome e a desnutrição também causam atrofia dos músculos. Níveis muito baixos de proteína na dieta significam que as células musculares não podem se expandir. Sem uma fonte regular de proteína, é muito provável que uma criança sofra de Kwashiorkor-deficiência de proteína a longo prazo. O músculo é então absorvido para fornecer proteína para o resto do corpo.

Nossos níveis hormonais também são responsáveis pela atrofia muscular. Um exemplo são as mulheres que passam pela menopausa. Durante a menopausa, as fêmeas produzem menos estrogênio. Quando os níveis de estrogênio são baixos, o tecido adiposo aumenta e a massa óssea e muscular diminui.

Atrofia neurogênica

Se os nervos são danificados, os músculos aos quais eles se conectam não respondem com eficiência ou nada. O efeito é o mesmo que a atrofia muscular fundida de gesso – atrofia esquelética localizada dos músculos conectados a esse nervo. Mas, a menos que o nervo seja reparado, esse tipo de atrofia é irreversível. Após uma cura do nervo danificado, a fisioterapia pode ajudar a aumentar a massa e a função muscular.

Quando os nervos motores no sistema nervoso central são danificados ou se os genes que os controlam estão com defeito, como com atrofia muscular espinhal, ocorre o desperdício muscular em todo o corpo. O dano do nervo autonômico reduz a massa e a função no músculo liso do trato digestivo, trato urinário, sistema reprodutivo, sistema respiratório e vasos sanguíneos.

Os distúrbios neurológicos têm um grande efeito na massa muscular. As causas variam de trauma, complicações cirúrgicas e até queimaduras profundas. Infecções como a poliomielite podem danificar os nervos. Outras causas comuns de atrofia neurogênica são distúrbios genéticos.

O tipo neurogênico às vezes é incluído na categoria patogênica; No entanto, seu amplo escopo coloca a atrofia muscular neurogênica em uma classificação própria.

Mecanismos de atrofia muscular

Os mecanismos de atrofia muscular são os mesmos. É a causa que difere.

Baixos níveis de nutrição celular ocorrem porque o suprimento sanguíneo é afetado ou há uma falta de nutrição ou oxigênio no sangue.

No caso de vasos sanguíneos danificados, nenhum nutriente ou oxigênio pode atingir a área afetada, mesmo que estejam em boa oferta. A doença grave faz o corpo enviar sangue para os órgãos vitais, e não os músculos, pois isso é mais eficaz para a sobrevivência.

Doenças vasculares e inflamação dificultam o transporte de oxigênio e nutrientes para os músculos.

Todas essas causas têm um resultado comum. O fio vermelho que passa por todos os tipos e causa de atrofia muscular é a atividade metabólica reduzida.

Quando uma célula muscular não recebe nutrição ou estimulação suficiente, ele para de produzir proteínas. As moléculas de proteína existentes se degradam através de uma via de sinalização celular chamada via ubiquitina-proteasoma.

A via da ubiquitina-proteassoma (UPP) é essencial, pois divide as proteínas para uso em todo o corpo. As proteínas são os blocos de construção da vida; Os alimentos que comemos e os aminoácidos não essenciais que nossos corpos produzem geralmente são suficientes para nossas necessidades metabólicas. Sem a proteína disponível, o corpo quebra tecidos menos vitais e áreas de armazenamento de proteínas (os músculos). Em seguida, ele pode usar os aminoácidos liberados para alimentar estruturas mais importantes. Quando estamos morrendo de fome, os músculos são de menos importância para a nossa sobrevivência do que o cérebro, coração, rins, fígado e pulmões.

A ubiquitina é ela própria uma proteína. Quando se liga a outra proteína, torna -se uma molécula de sinalização. Os proteasomas permitem a quebra de proteínas para que cadeias peptídicas e aminoácidos menores possam ser usados no corpo. Quando a ubiquitina se liga a uma proteína, isso diz a um proteassoma que a proteína anexada precisa ser quebrada. A UPP ocorre dentro da célula.

Uma célula faminta também pode consumir suas organelas para obter os nutrientes necessários. Esse processo é chamado de autofagia e é um mecanismo de sobrevivência. Se o suprimento sanguíneo para um músculo for restaurado ou um processo de doença for gerenciado, uma célula muscular autofágica poderá se recuperar. Se nada for feito, a célula continuará digerindo seus órgãos até que morra.

Sintomas de atrofia muscular

Os sintomas de atrofia muscular dependem do músculo afetado. A atrofia dos cardiomiócitos causa toda uma gama de sintomas circulatórios. A atrofia do músculo liso no intestino pode se tornar tão grave que uma bolsa de colostomia deve ser montada. Os sintomas de atrofia do músculo esquelético variam da fraqueza muscular (grupo) à imobilidade.

A perda de peso é um sintoma encontrado nas formas do músculo esquelético não localizado. O músculo é mais denso que o tecido adiposo. Embora cinco libras de cada um pesassem o mesmo, o volume de cinco libras de músculo será muito menor. Obviamente, inatividade e baixa proteína, mas dieta de alta caloria, causará ganho de peso em combinação com atrofia muscular.

Mesmo assim, a definição de atrofia muscular nos dá seu principal sintoma – perda de massa muscular. Todos os outros sintomas – fraqueza, imobilidade, problemas gastrointestinais e dor de atrofia muscular – são secundários a isso.

A atrofia muscular pode ser revertida?

Se o suprimento de nutrientes e oxigênio puder ser restaurado para uma célula muscular faminta em tempo útil, poderá se recuperar. Isso não é garantido.

Onde o desuso do músculo esquelético é a causa da atrofia não neurogênica, a recuperação da atrofia muscular é possível. Enquanto uma célula muscular inervada não for gravemente danificada e o suprimento de nutrientes e oxigênio pode ser restaurado, a atrofia pode ser um distúrbio reversível.

Infelizmente, muitas das causas da atrofia muscular são crônicas. Um nervo principal cortado não pode ser fixo. A degeneração vascular e neurológica são sinais naturais de envelhecimento. Tais casos levam à atrofia contínua do tecido muscular que não pode ser revertido.

Bibliografia

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Xiao J (ed.). (2018). Atrofia muscular. Cingapura, Springer. Willis M, Homeister JW, Stone Jr (Eds.). (2013). Patobiologia celular e molecular da doença cardiovascular. Londres, Elsevier. Walker-Smith Ja, Ncneish AS. (1986). Diarréia e desnutrição na infância. Londres, Butterworths.

  • Xiao J (ed.). (2018). Atrofia muscular. Cingapura, Springer.
  • Willis M, Homeister JW, Stone Jr (Eds.). (2013). Patobiologia celular e molecular da doença cardiovascular. Londres, Elsevier.
  • Walker-Smith Ja, Ncneish AS. (1986). Diarréia e desnutrição na infância. Londres, Butterworths.

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