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Aldosterona

Última atualização em 19 de agosto de 2022

Definição

A aldosterona (C21H28O5) é um composto de hormônio mineralocorticóide secretado pelo córtex da glândula adrenal. Faz parte do sistema de aldosterona da renina angiotensina ou RAAS e é parte integrante dos mecanismos complexos que controlam a água e o equilíbrio de eletrólitos dentro do corpo. Sua ação afeta os níveis de sódio, potássio e água através dos sistemas excretores e circulatórios.

Função da aldosterona

A principal função da aldosterona é aumentar a reabsorção dentro da última porção do túbulo distal do néfron e dos dutos coletores. Ao trabalhar especificamente neste local, o hormônio se liga aos receptores mineralocorticóides na membrana do túbulo distal. Uma vez ligado, a permeabilidade da membrana túbula distal aumenta. Isso facilita a passagem de potássio e sódio. A aldosterona também ativa o mecanismo de secreção de íons de hidrogênio nos dutos coletores. Isso regula o pH do plasma e, portanto, é importante no equilíbrio ácido-base. Também se entende que a aldosterona tem um papel adicional no hormônio antidiurético (vasopressina ou ADH) da glândula pituitária, pela qual mais água é reabsorvida no corpo através do néfron. No entanto, a aldosterona afeta apenas aproximadamente 3% da reabsorção total da água. Portanto, é considerado um mecanismo de ajuste fino, que é mais apropriado para pequenas mudanças regulares nos volumes sanguíneos, em vez de uma medida de economia na perda aguda de sangue.

Aldosterona no raas

O sistema de renina-angiotensina-aldosterona ou RAAS regula a pressão arterial por meio de uma única via composta por vários hormônios. Esses hormônios – renina, angiotensina e aldosterona – trabalham juntos para produzir as enzimas responsáveis pela vasoconstrição e regular a secreção e excreção nos rins. O RAAS trabalha ao lado do sistema RAS ou Renin-angiotensina para controlar rapidamente a pressão arterial sempre que necessário.

A renina ou angiotensinase é uma enzima e um hormônio produzido pelo rim e é liberado quando os níveis de fluido no corpo caem. A hipovolemia pode ser causada por desidratação, baixa ingestão de água, diarréia ou vômito a longo prazo, perda de sangue e infecções sistêmicas. O rim requer uma sugestão para liberar renina. Isso é dado através do sistema nervoso autonômico que responde a sinais enviados de células barorreceptoras especializadas nas paredes do coração e das principais artérias. Existem dois tipos de barorreceptor – alta e baixa pressão. Eles detectam níveis de alongamento no arterial, venoso ou miocárdio. O primeiro está localizado no arco aórtico e na artéria carótida. O último nas artérias pulmonares, veias maiores e o miocárdio. Quando os barorreceptores percebem uma queda no volume de sangue, a renina é liberada. A renina transforma a angiotensinogênio em angiotensina I.

A angiotensinogênio é uma proteína precursora e é fabricada no fígado. Na presença de renina, a angiotensinogênio é convertida em angiotensina I, mais um precursor. Para produzir a forma final, ou angiotensina II, é necessária outra enzima produzida pelos pulmões chamada angiotensina-conversação-enzima ou ECA. O termo ás pode ser familiar, pois os inibidores da ACE são medicamentos populares usados para controlar a pressão alta crônica. Ao inibir essa enzima, os vasos sanguíneos relaxam (veja a imagem abaixo) e a pressão arterial não atinge níveis perigosos. Um ás é liberado, a angiotensina I é convertida em angiotensina II.

A angiotensina II afeta diretamente as paredes dos vasos sanguíneos, a restabelecendo e aumentando a pressão arterial. Ele também garante que o sangue esteja disponível para os órgãos mais importantes, como coração, rins e pulmões. No rim, a angiotensina II faz as arteríolas que fornecem sangue a cada néfron restringir. O arteríolo aferente ou suprimento se contrai um pouco; O arteríolo eferente ou saída contrai muito mais. Isso faz com que o sangue entre esses vasos faça o backup – um mecanismo vital, pois, sem pressão contínua, a troca de íons, água e outras moléculas não pode ocorrer dentro do néfron.

Além de seu efeito na musculatura dos vasos sanguíneos, a angiotensina também aumenta a taxa de reabsorção de sódio dentro do néfron. O aumento das concentrações de sódio atraem concentrações aumentadas de água. Ao reabsorver mais sódio no sangue, os néfrons reabsorvem automaticamente mais água, aumentando o volume de sangue.

A angiotensina II também sinaliza para a liberação de aldosterona do córtex adrenal. A aldosterona aumenta o volume de água reabsorvido de volta ao sistema circulatório, permitindo ainda mais reabsorção de sódio. Além disso, os sinais de aldosterona e angiotensina II para a liberação de hormônio anti-diurético (ADH ou vasopressina) da glândula pituitária posterior. Como sugere um de seus nomes, o ADH é um vasopressor ou vasoconstrictor. Também aumenta a reabsorção de água no néfron, como mostrado abaixo.

Aldosterona vs ADH

Enquanto a aldosterona e o hormônio antidiurético são hormônios secretados para aumentar o volume de água dentro do corpo e ambos agem nos túbulos complicados distais e coletando túbulos do néfron, é aqui que suas semelhanças terminam.

ADH é um hormônio peptídico lipofóbico e de ação rápida. A aldosterona é um hormônio esteróide lipofílico e um pouco mais lento (mas mais duradouro), mais especificamente um hormônio corticosteróide.

A aldosterona é sintetizada e liberada das glândulas adrenais; A forma pró -hormônio de ADH é produzida no hipotálamo, mas liberada da glândula pituitária. A aldosterona também afeta o movimento de moléculas de sódio através da membrana dos túbulos de néfron, aumentando sua permeabilidade, enquanto o ADH torna essas membranas mais permeáveis à água. Isso significa que a aldosterona aumenta a pressão osmótica e o ADH permite que as moléculas de água respondam a essa mudança.

O barorreflex

Quando os níveis de pressão arterial aumentam, os receptores de alta pressão enviam sinais para o cérebro, o que diminui a frequência cardíaca e dilata os vasos sanguíneos. Quando ocorrem hipovolemia ou desvio repentino de fluido do sistema circulatório, como em episódios sincopais, receptores de baixa pressão nas artérias pulmonares, veias grandes e paredes atriais e ventriculares fazem o oposto. Eles enviam sinais para o cérebro que resultam em uma freqüência cardíaca e vasoconstrição elevadas. Ambas as reações são chamadas de barorreflexo. Dependendo da localização dos barorreceptores, os sinais viajam pelos nervos e terminam na medula oblonga.

Para diminuir a pressão arterial, a medula oblonga ativa os nervos parassimpáticos para reduzir o débito cardíaco. Isso ocorre através de uma frequência cardíaca mais lenta e menos contrações musculares cardíacos. Ao mesmo tempo, a medula oblonga envia sinais inibitórios para os nervos simpáticos que relaxam as paredes dos vasos sanguíneos, causando vasodilatação. Essa dilatação significa um espaço maior para a mesma quantidade de sangue, levando à redução da pressão arterial.

Para aumentar a pressão arterial, a medula ativa os nervos simpáticos que aumentam a frequência cardíaca e a força das contrações do miocárdio que aumentam o débito cardíaco. Os nervos parassimpáticos são inibidos, através da qual o efeito relaxante nas paredes dos vasos sanguíneos é removido e os vasos se contraem. Isso aumenta uma produção mais alta de sangue para um espaço menor dentro do sistema circulatório e aumenta a pressão dentro dos vasos sanguíneos.

O papel dos adrenoceptores na criação e redução da pressão arterial

Outros mecanismos também estão em ação quando os barorreceptores sinalizam hipovolemia. Estes têm um efeito maior que os Raas e são efetivados quando as pressões mergulham ou se elevam bem das faixas normais. As etapas que levam ao choque hemorrágico nos casos de perda de sangue grave, por exemplo, são mostrados abaixo. Observe como baixos volumes sanguíneos levam à insuficiência renal devido à incapacidade de manter a pressão no glomérulo e, portanto, pôr um fim a toda a filtração.

A adrenalina é liberada de uma região diferente das glândulas adrenais (a medula), juntamente com o neurotransmissor noradrenalina. Eles criam efeitos alfa e beta para aumentar a pressão arterial. Os adrenoceptores alfa e beta são compostos por dois grupos-1 e 2. Agonistas alfa-1-adrenorreceptor se ligam aos receptores alfa-1 nos vasos sanguíneos periféricos e fazem com que seus músculos se contraam, desviando o sangue a órgãos e sistemas mais críticos. Um agonista é um produto que, quando em contato com um receptor, inicia uma resposta química. Agonistas alfa-2-adrenorreceptores se ligam aos receptores alfa-2 e inibem a liberação de noradrepinefrina (noradrenalina). Portanto, tem o efeito oposto da função alfa-1. Os agonistas beta-1-adrenorreceptores afetam o miocárdio, criando taquicardia e contratilidade suplementares, mas também agem para liberar renina, iniciando o ciclo RAAS. Os receptores beta-2-adrenorreceptores dilatam os vasos sanguíneos de órgãos críticos, bem como as vias aéreas para aumentar a oxigenação. As vias beta-2 também aumentam a produção de glicose e permitem que os músculos esqueléticos se contraam com muito mais poder.

Produção de aldosterona

As glândulas supra -renais estão situadas acima dos rins e também são chamadas de glândulas suprarenais. Eles produzem uma grande variedade de hormônios endócrinos que atuam como mensageiros químicos dentro dos limites do corpo. A aldosterona é produzida na zona glomerulosa do córtex adrenal, que fica logo abaixo da superfície. A produção de aldosterona requer uma enzima chamada aldosterona sintase. Deficiências congênitas na aldosterona sintase e quaisquer outras enzimas necessárias para a produção de aldosterona levam à hiponatremia e hipercalemia. Isso mostra que a aldosterona mantém principalmente níveis corretos de sódio e potássio dentro do corpo

Outro ingrediente da aldosterona é o colesterol. É importante que os hormônios sejam baseados em lipídios para que possam entrar com facilidade e rapidez nas membranas fosfolipídicas das células receptoras. A interação do colesterol com uma variedade de enzimas pode produzir numerosos hormônios esteróides. Hormônios ou corticosteróides esteróides são categorizados como mineralocorticóides (aldosterona), glicocorticóides (cortisol) e corticóides sexuais (estrogênio, progesterona e androgênio) de acordo com a função. A imagem descreve claramente a gama de produtos químicos produzidos pela glândula adrenal e onde. No canto superior direito, uma pequena caixa mostra a posição da glândula adrenal em cima do rim.

O que é um mineralocorticóide?

A aldosterona é um mineralocorticóide, o que significa que sua ação está envolvida na manutenção dos níveis minerais. Quando ativado, a aldosterona se liga a elementos específicos de resposta mineralocorticóide (MREs), onde são capazes de aumentar a reabsorção de íons e a água de volta ao corpo e ignorar o sistema excretor. Isso se traduz em um aumento nos fluidos extracelulares, uma pressão arterial mais alta e níveis mais baixos de potássio no corpo. Como a aldosterona é responsável apenas por pequenas quantidades de água, sua contribuição para pressões sanguíneas extremamente altas ou baixas no curto prazo é mínima, mas sua ação consistente a longo prazo no salque mineral e na água é crucial. Esse papel crítico pode ser visto nos sintomas de pessoas que sofrem de doença adrenal.

Hiperdosteronismo

A superprodução de aldosterona pela glândula adrenal é classificada como primária ou secundária. O hiperaldosteronismo primário em ambas as glândulas adrenais se deve à hiperplasia adrenal bilateral ou à síndrome de Conn (um tumor adrenal) e é raro. A hiperplasia adrenal primária unilateral é ainda mais rara, assim como a forma familiar e hereditária.

O hiperaldosteronismo secundário é mais comum que a forma primária, mas ainda não afeta uma porcentagem significativa da população global. É causada pela hiperatividade no sistema RAAS, que geralmente é o resultado de edema, tumores produtores de renina, ascite e estenose da artéria renal, o que leva à baixa perfusão sanguínea no rim, mesmo na presença de volumes sanguíneos normais.

Os sintomas do hiperaldosteronismo primário (ou aldosteronismo primário) são poucos, mas podem progredir na hipertensão, hipocalemia e hipomagnesemia. Os sintomas secundários do hiperaldosteronismo são espalhados de maneira semelhante da pressão arterial assintomática a elevada e níveis mais baixos de potássio. Os sintomas mais generalizados que geralmente são confundidos com outras doenças são fadiga, dor de cabeça, poliúria, polidipsia e alcalose metabólica. A relação aldosterona / renina (ARR) o teste de plasma sanguíneo é usado para diferenciar o hiperaldosteronismo primário do secundário.

A hipocalemia é o resultado do aumento da reabsorção de sódio no néfron – um efeito causado pelo hormônio da aldosterona e, ao fazê -lo, aumenta o volume de água dentro do corpo. Quando o sódio é reabsorvido, o potássio é excretado. Os níveis de magnésio podem ser baixos porque o equilíbrio de eletrólitos dentro do corpo geralmente é co-dependente. O baixo potássio é frequentemente acompanhado por baixos níveis de cálcio e magnésio.

Hipoaldosteronismo

O hipoaldosteronismo é uma doença igualmente rara que ocorre devido à deficiência de aldosterona. Essa deficiência é categorizada no hipoaldosteronismo hiporeninêmico ou hiperreninêmico – os níveis de renina que o acompanham no sangue. O pequeno número de pessoas que sofrem dessa doença geralmente são pacientes renais, diabéticos ou gravemente doentes. Outros fatores de risco incluem envenenamento por chumbo e medicamentos cardíacos.

A hipercalemia a longo prazo, o resultado do hipoaldosteronismo, tem um efeito direto nos músculos, pois o potássio é necessário para a contração muscular. Os baixos sintomas da aldosterona, portanto, incluem palpitações cardíacas, fraqueza muscular e batimento cardíaco irregular. Outros são náuseas e flutuações difíceis de controlar na pressão arterial.

Medicamentos para pressão arterial

Os medicamentos para hipertensão são categorizados em diferentes classes. O trabalho geral das classes a seguir foi discutido em algum momento deste artigo, pois os medicamentos para pressão arterial trabalham em uma ou mais das mesmas regiões que os Raas.

Inibidores da ECA

Os inibidores da enzima que conversam com angiotensina suprimem os níveis de angiotensina, um componente importante dos RAAs. Níveis mais baixos de angiotensina significam menos vasoconstrição. Os inibidores da ECA são teratogênicos; Significando o feto de uma mulher grávida que toma esse medicamento também sofrerá pressão arterial baixa, bem como hipercalemia e insuficiência renal.

Bloqueadores beta

Ao reduzir o débito cardíaco, a pressão arterial é reduzida. Os betabloqueadores diminuem a taxa na qual o coração bate e a força da contração do miocárdio. Os betabloqueadores são conhecidos por causar batimentos cardíacos extremamente lentos (bradicardia) de cerca de 30 batimentos por minuto e os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados.

Bloqueadores de receptores da angiotensina II

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARBs) também atuam sobre os RAAs de uma maneira muito semelhante ao grupo inibidores da ECA. A diferença entre um inibidor da ECA e um ARB é que o primeiro limita o ingrediente primário da produção de angiotensina II, que impede a conversão da angiotensina I a II, enquanto o último impede que o produto final se vincule aos receptores do vaso sanguíneo. O efeito desses dois grupos é, em essência, o mesmo. No entanto, a longevidade dos inibidores da ACE e a relutância das empresas farmacêuticas em substituí -las estão criando muito debate sobre qual dos dois é a melhor escolha.

[‘Diuréticos’, ‘Diuréticas’]

Quando as pressões sanguíneas são altas devido à hipervolemia, geralmente devido à obesidade, estresse, desequilíbrios eletrolíticos, baixos níveis de atividade física, consumo crônico de álcool, doenças cardíacas e problemas renais, os diuréticos podem remover o excesso de fluidos através da excreção de sódio. Para fazer isso e evitar efeitos colaterais específicos, certos grupos trabalham em níveis variados. Isso é mostrado na figura abaixo, onde são mostradas as ações dos três grupos principais em diferentes partes do néfron.

Os três grupos principais são diuréticos de tiazida, diuréticos poupadores de potássio e diuréticos de loop. Os diuréticos da tiazida inibem a reabsorção de íons de sódio e cloreto no início do néfron (no segmento proximal do túbulo complicado distal), mas mais adiante, e parcialmente devido à influência da aldosterona nas proteínas cotransportadoras de íons que permitem a passagem de sais através da membrana tubular , esse efeito é um pouco compensado. Essa compensação não é suficiente para substituir o efeito redutor de sódio do segmento proximal, mas leva a baixos níveis de potássio.

Diuréticos poupadores de potássio, o segundo grupo, foram desenvolvidos em resposta à hipocalemia experimentada em pacientes prescritos com diuréticos de tiazida. Esses medicamentos afetam principalmente o equilíbrio entre sódio e cloreto. Mais sódio (e mais água) é enviado para o ultrafiltrado e o potássio permanece. Esses medicamentos, portanto, têm o potencial de causar hipercalemia.

O grupo final é composto pelos diuréticos do loop. Estes agem muito cedo ao longo do comprimento do néfron, no final do loop de Henlé (daí o nome) e antes do túbulo complicado proximal. Esse tipo de diurético se liga às proteínas cotransportadoras para desacelerar ou interromper a reabsorção de íons de sódio e cloreto. Isso é extremamente semelhante ao mecanismo das tiazidas, mas o início precoce dos efeitos ao longo do túbulo significa que os diuréticos de loop são muito mais potentes. Consequentemente, as tiazidas são usadas para gerenciar a pressão alta em pessoas com uma função renal relativamente boa; Os diuréticos de loop têm um efeito melhor em pacientes com baixa função renal e baixas taxas de filtração.

Vasodilatadores

Com um efeito central ou local, através do centro vasomotor da medula oblonga ou diretamente no músculo liso dos vasos sanguíneos, os vasodilatadores aumentam o tamanho do lúmen do vaso sanguíneo, criando um espaço maior no qual o sangue pode circular e diminuir o sangue pressão. Os vasodilatadores não são uma terapia primária para hipertensão, mas usados em combinação com outros medicamentos para baixar a pressão arterial. À medida que aumentam o suprimento sanguíneo para o coração, os vasodilatadores são usados principalmente para pacientes cardíacos.

Alfa e betabloqueadores combinados

Os bloqueadores de receptores duplos alfa e beta ou bloqueadores adrenérgicos alfa-beta têm uma função dupla. Como bloqueadores alfa, eles relaxam o músculo liso dos vasos sanguíneos. Como betabloqueadores, eles diminuem a frequência cardíaca e diminuem a força da contração do miocárdio. Esse mecanismo duplo pode criar tontura quando se depara abruptamente ou síncope quando a pressão arterial fica muito baixa.

Questionário

1. O que se refere a teratogênica?

2. Qual é a diferença entre um inibidor da ECA e um ARB?

3. Aldosterona não é:

4. Qual íon afeta especificamente o pH?

5. O paciente está perdendo sangue … rápido. Qual desses medicamentos deve ser dado?

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